Research on a new mechanism of metal-induced occupational asthma

2023 Fiscal Year Final Research Report

• Project/Area Number: 20K08538
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Section: 一般
• Review Section: Basic Section 53030:Respiratory medicine-related
• Research Institution: University of Fukui
• Principal Investigator: Kadowaki Maiko 福井大学, 学術研究院医学系部門, 助教 (20401979)
• Project Period (FY): 2020-04-01 – 2024-03-31
• Keywords: 気道平滑筋細胞 / 気管支喘息 / ニッケル / コバルト / インターロイキン6 / OGR1

Outline of Final Research Achievements

Research was conducted to explore the pathogenesis of occupational asthma, a form of bronchial asthma that is seen in people who work with metals.
They found that stimulation of human bronchial smooth muscle cells with low to high concentrations of nickel, cobalt, iron, manganese, zinc, and chromium enhanced the production of IL-6, a factor that induces airway inflammation involved in refractory asthma. IL-6 production was regulated at the transcriptional level of IL-6. OGR1, an acid-sensing receptor, was involved in the sensing of nickel and cobalt stimulation. Dexamethasone treatment inhibited the increased IL-6 production.

Free Research Field

呼吸器内科

Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements

気管支喘息の本態は、慢性の気道炎症であるが、アレルギー疾患に関与する２型免疫反応を介する炎症においては、吸入ステロイド薬や抗体製剤に奏功する。治療抵抗性の難治性喘息は、喘息患者全体の4～5％を占めるとされているが、２型炎症以外の機序が示唆されている。
アレルギー反応を介さずに直接炎症を惹起する機序を解明したことは、これまで有効な治療がなく、症状をコントロールできなかった難治性喘息患者に対して、新たな有効な治療方法が開発される一助になると考えられる。