2020 Fiscal Year Research-status Report
D-ドーパクロムトートメラーゼを標的としたメラノーマ免疫治療法の開発
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20K08686
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| Research Institution | University of Toyama |
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Principal Investigator |
吉久 陽子 富山大学, 学術研究部医学系, 特命助教 (70623578)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
清水 忠道 富山大学, 学術研究部医学系, 教授 (70260396)
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| Project Period (FY) |
2020-04-01 – 2022-03-31
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| Keywords | D-DT / MIF / メラノーマ / 腫瘍微小環境 / 免疫応答 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
メラノーマは進行期では免疫抑制性細胞を介した免疫逃避機構が成立するため，予後不良である．Macrophage migration inhibitory factor（MIF）は，メラノーマの腫瘍増殖を促進することが知られている．MIFの同族体であるD-dopachrome tautomerase（D-DT）も樹状細胞やマクロファージに高発現し，腫瘍の進展や転移に関与するCD74 を受容体とする炎症性サイトカインである．したがって，CD74との相互作用によるメラノーマの腫瘍微小環境や転移への関与が推察されるが，詳細は不明である．そこで本研究では，メラノーマの腫瘍微小環境に対する炎症性サイトカインD-DTの特異的作用を解析し，メラノーマに対する宿主の免疫応答のメカニズムの解明と治療ターゲットとしての可能性の検討を行っている．
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.
Reason
研究は当初の計画通りに進んでいる．
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| Strategy for Future Research Activity |
前年度に引き続きメラノーマ肺転移モデルマウスにおいてD-DT-CD74のタンパク質間相互作用阻害の影響を検証する実験に加え，培養マクロファージを用いたD-DTとCD74の免疫抑制に対する機序を解析する実験も行う．
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| Causes of Carryover |
物品の納入が年度区切りに間に合わなかったため．
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