糖尿病性多発神経障害の病態におけるATP感受性Kチャネルの役割の解明

2020 Fiscal Year Research-status Report

• Project/Area Number: 20K08873
• Research Institution: Aichi Medical University
• Principal Investigator: 加藤 義郎 愛知医科大学, 医学部, 准教授 (40513429)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 成瀬 桂子 愛知学院大学, 歯学部, 准教授 (30387576) ; 加藤 宏一 愛知学院大学, 薬学部, 教授 (40319322) ; 姫野 龍仁 愛知医科大学, 医学部, 講師 (60753762) ; 神谷 英紀 愛知医科大学, 医学部, 准教授 (70542679)
• Project Period (FY): 2020-04-01 – 2023-03-31
• Keywords: Diabetic polyneuropathy / K-ATP channels

Outline of Annual Research Achievements

本研究の主たる実験内容である末梢神経系特異的Kir6.2欠損（pKir6.2KO）マウスの作成は順調に推移しており、一定数のマウスの表現型が解析できている。
pKir6.2KOマウスは全身Kir6.2KOマウスに認めた易痙攣性および耐糖能異常を認めないことを確認した。
現時点では、36週齢までの神経伝導速度、知覚機能検査などを実施し、末梢神経機能の明らかな異常は認められない。病理学的評価は未実施である。
また、もう一系統の実験として、DPNの病態形成にKATPC作動薬が影響を与えるかを糖尿病モデルマウスにおいて実施している。現時点では、末梢神経機能の明らかな異常は認められない。

Current Status of Research Progress

3: Progress in research has been slightly delayed.

Reason

本研究の専任研究員が産休および育休を取得中であるため。

Strategy for Future Research Activity

pKir6.2KOの作成を継続し、行動実験および病理学的評価を実施する。現在、36週齢まで行動実験を実施しわずかな差異を認めており、さらに48週齢まで継続した評価を実施し、その後、病理学的評価を行う。
糖尿病モデルマウスにおいてはDPNの病態形成にKATPC作動薬が影響を与えるかを更に詳細に検討する。候補薬剤としてスルフォニルウレア薬とニコランジルを用いる。

Causes of Carryover

前年度中に本研究課題の専任研究員が急遽、産休および育休を取得したため、研究計画全体に遅滞が生じ、その結果として当初計画より消耗物品の購入が減少した。