2023 Fiscal Year Annual Research Report
S1Pによる歯乳頭由来幹細胞の象牙芽細胞分化誘導と歯髄血管再生療法への応用
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20K09969
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| Research Institution | Fukuoka Dental College |
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Principal Investigator |
松崎 英津子 福岡歯科大学, 口腔歯学部, 教授 (20432924)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
高橋 富美 産業医科大学, 医学部, 教授 (50274436)
阿南 壽 福岡歯科大学, 口腔歯学部, 病院顧問 (80158732)
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| Project Period (FY) |
2020-04-01 – 2024-03-31
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| Keywords | S1P / 歯乳頭由来幹細胞(SCAP) / 象牙芽細胞分化 / S1PR1シグナル |
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| Outline of Annual Research Achievements |
昨年度に引き続き、in vitroではマウス歯乳頭尖端前駆細胞 (iSCAP)を象牙芽細胞分化培地下で培養し、S1PおよびBMP-9を添加したときの象牙芽細胞分化に及ぼす影響の詳細をさらに検討した。S1P受容体S1PR1のmRNA発現は、S1Pにより有意に増加したが、S1PR2 mRNA発現には影響を認めなかった。一方、BMP-9の添加により、S1PR1 mRNA発現は有意に増加したが、S1PR2 mRNA発現に影響は認めなかった。また、象牙芽細胞分化マーカーDSPP、DMP-1およびMEPEの遺伝子発現について、S1PR1阻害剤W146を加えた影響も含め前年度にmRNA解析がなされていたが、分泌タンパク質の解析は完了していなかったため実施した。DSPPでは、S1P添加後3、7日目、DMP1では1日目、MEPEでは7日目で、コントロールと比較して有意な増加を認めた。一方、BMP-9の添加により、DSPPは7日目で有意な増加、DMP1 およびMEPEは増加傾向を認めたが、統計学的有意差は認めなかった。また、S1PによるDSPP、DMP1およびMEPEの分泌タンパク質量増加は、S1PR1阻害によって有意に抑制されたが、BMP-9添加群では、S1PR1阻害による影響を認めなかった。In vivoでは、5週齢の根未完成ラットを用いた再生歯内療法モデルを作製し、S1Pの根管内留置による影響をマイクロCTを用いて検討した。根管壁厚径の増加傾向、歯根の伸長傾向を観察したが、歯髄腔の内部には歯髄様組織の形成は少なかった。
S1Pは、S1PR1を介したSCAPの象牙芽細胞分化促進に貢献し、再生歯内療法後の歯根形成に関与する可能性が示された。
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