2020 Fiscal Year Research-status Report
歯肉接合上皮の維持・防御機構における低分子量Gタンパク質Cdc42の機能の解析
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20K09978
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Research Institution | Showa University |
Principal Investigator |
相澤 怜 昭和大学, 歯学部, 助教 (80710673)
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Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
田中 準一 昭和大学, 歯学部, 講師 (40710166)
美島 健二 昭和大学, 歯学部, 教授 (50275343)
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Project Period (FY) |
2020-04-01 – 2023-03-31
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Keywords | Cdc42 / 不死化接合上皮細胞 |
Outline of Annual Research Achievements |
歯周病は口腔内の歯周病原細菌に対する宿主の反応により歯周組織の破壊を伴う感染症である。歯肉接合上皮は細菌の侵入に対して最前線に位置し、物理的な防御の役割を果たしている。申請者らは、Rhoファミリータンパク質Cdc42が個体レベルでの骨・軟骨形成における重要な役割を果たしていることを明らかにした。一方、Cdc42が接合上皮の維持、防御機能において果たしている機能は明らかになっていない。本研究では、マウス由来の不死化接合上皮細胞を用いて、Cdc42が接合上皮における創傷治癒、歯周病制御に果たす役割を検討する。 不死化接合上皮細胞をE. coliおよびP. gingivalis由来LPSで刺激し、real-time PCR法を用いて解析したところ、細胞接着に関与するCdh1や免疫に関与するCxcl10などの発現増加が認められた。一方、抗酸化ストレス関連遺伝子であるNrf2の発現に変化はみられなかった。以上の結果から、不死化接合上皮細胞はLPS刺激に対して、細胞間接着を増強させ、生体防御機能を発揮する可能性が示唆された。
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Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
3: Progress in research has been slightly delayed.
Reason
世界的な新型コロナウイルス感染症流行の影響により、実験に使用する器具、消耗品等の入手に想定以上の時間を要したため。
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Strategy for Future Research Activity |
不死化接合上皮細胞を用いて、in vitroでの細胞増殖、細胞死、細胞分化に対するCdc42の機能が阻害された際の影響の検討を行うことで、さらなる研究の推進を図る。
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Causes of Carryover |
次年度使用額は、今年度の研究が効率的に推進したことにより発生した未使用額である。 当該金額は、2020年度請求額と合わせて次年度に計画している研究の遂行に使用する。
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