2021 Fiscal Year Research-status Report
Immunomodulatory mechanism of P gingivalis Mfa1 fimbriae in periodontal tissue destruction
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20K09985
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Research Institution | Aichi Gakuin University |
Principal Investigator |
菊池 毅 愛知学院大学, 歯学部, 准教授 (40421242)
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Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
三谷 章雄 愛知学院大学, 歯学部, 教授 (50329611)
長谷川 義明 愛知学院大学, 歯学部, 教授 (70460524)
神谷 洋介 愛知学院大学, 歯学部, 講師 (70572808)
後藤 久嗣 愛知学院大学, 歯学部, 助教 (10783037)
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Project Period (FY) |
2020-04-01 – 2023-03-31
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Keywords | P. gingivalis / Mfa1線毛 / 歯肉線維芽細胞 / Toll-like Receptors |
Outline of Annual Research Achievements |
歯周病において、そのキーストーン病原体として認知されているPorphyromonas gingivalisが持つ線毛は、歯周組織への定着のみならず歯周組織破壊においても重要な役割を担っている。二種類ある線毛のうち、Mfa1線毛に関する研究、特に宿主応答に与える影響に関する報告は考えられる重要性と比べごく僅かしか存在しない。今回研究代表者らは、歯周組織破壊における宿主の免疫応答に対するMfa1線毛の役割を明らかにすることを目的とし、in vitro研究としてP. gingivalis Mfa1線毛の線維芽細胞に対する免疫調節能とその認識受容体に関する検討を行うこととした。マウス歯肉線維芽細胞に対するMfa1線毛の影響を調べたところ、好中球走化性因子であるCxcl1とCxcl3および細胞接着因子であるIcam1とSeleのmRNA発現について、Mfa1線毛刺激の方が FimA線毛刺激よりも強く亢進していた。SiRNAによる遺伝子発現抑制を用いた検討より、歯肉線維芽細胞上におけるMfa1線毛認識にToll-like Receptor4が必須であることが示された。これらの結果から、 Mfa1線毛による免疫調節因子および細胞接着因子の発現調節は、パターン認識受容体であるToll-like receptorsにより制御されている可能性が示唆された。今後は、in vivo研究としてMfa1線毛発現の異なったP. gingivalis誘導実験的歯周炎の宿主応答を免疫・組織学的に比較検討していく予定である。
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Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.
Reason
研究計画通りMfa1線毛の歯肉線維芽細胞における免疫調整能とその認識受容体について詳細な解析が完了している。
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Strategy for Future Research Activity |
マウス実験的歯周炎モデルを用いて、線毛発現の異なるP.gingivalisの歯周組織破壊に対する影響を、歯肉結合組織と歯槽骨に着目して、詳細に解析を行うことで、Mfa1線毛の歯周組織破壊に与える影響を解明したい。
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Causes of Carryover |
細胞培養実験に関して、既に持ち合わせていた試薬を併せて使用していたため、次年度使用額が生じた。次年度は、動物実験と追加の細胞培養実験で新たな試薬を購入する等の研究経費を必要とするため、次年度使用額を使用する。
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Research Products
(8 results)