2023 Fiscal Year Final Research Report
Immunomodulatory mechanism of P gingivalis Mfa1 fimbriae in periodontal tissue destruction
Project/Area Number |
20K09985
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Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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Allocation Type | Multi-year Fund |
Section | 一般 |
Review Section |
Basic Section 57030:Conservative dentistry-related
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Research Institution | Aichi Gakuin University |
Principal Investigator |
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Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
三谷 章雄 愛知学院大学, 歯学部, 教授 (50329611)
長谷川 義明 愛知学院大学, 歯学部, 教授 (70460524)
神谷 洋介 愛知学院大学, 歯学部, 非常勤講師 (70572808)
後藤 久嗣 愛知学院大学, 歯学部, 講師 (10783037)
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Project Period (FY) |
2020-04-01 – 2024-03-31
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Keywords | P. gingivalis / Mfa1線毛 / 歯肉線維芽細胞 / Toll-like Receptors |
Outline of Final Research Achievements |
The periodontal pathogenic bacterium P .gingivalis (P.g.) has two types of fimbriae, FimA and Mfa1, but there are few reports on host immune responses using Mfa1. In this study, we examined the effects of P.g. Mfa1 stimulation on immune and metabolic mechanisms in mouse gingival fibroblasts. We found that Mfa1 stimulation increased mRNA expression of the neutrophil chemotaxis factors Cxcl1 and Cxcl3, the inflammatory cytokine IL-6 and cell adhesion factors Icam1 and Sele. These results indicate that Mfa1 has a significant effect on the immunomodulation of gingival fibroblasts, which constitute periodontal tissues.
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Free Research Field |
歯周病学
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Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
不明な点の多い P.gingivalisのMfa1線毛による歯周組織破壊の詳細な機序を解明することで、歯周病の発症機序の解明のみならず、歯周組織破壊の簡便で効果的な抑制方法の開発に繋がると考える。臨床と基礎分野の相補的な連携研究により、細菌感染を伴う炎症性疾患に対する免疫賦活剤や免疫調節剤および生物学的製剤の開発に繋げることで、超高齢社会における健康寿命の延伸、さらには国の医療費削減にもつなげていくことが重要である。
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