2022 Fiscal Year Final Research Report
Development of therapeutic agent for radiation salivary gland atrophy targeting the mechanism of differentiation of tissue-resident CD34-positive cells
Project/Area Number |
20K10142
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Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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Allocation Type | Multi-year Fund |
Section | 一般 |
Review Section |
Basic Section 57060:Surgical dentistry-related
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Research Institution | Nagasaki University |
Principal Investigator |
I Takashi 長崎大学, 医歯薬学総合研究科(歯学系), 助教 (30733448)
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Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
住田 吉慶 長崎大学, 医歯薬学総合研究科(歯学系), 教授 (50456654)
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Project Period (FY) |
2020-04-01 – 2023-03-31
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Keywords | 唾液腺 / 再生 / 細胞治療 |
Outline of Final Research Achievements |
Effective Mononuclear Cells (E-MNC) contribute to the establishment of tissue regeneration environment including suppression of tissue fibrosis, and we analyzed the mechanism of the fibrosis process in salivary glands after irradiation. E-MNC expressed Msr1 and Galectin-3, reflecting their high phagocytic function, and phagocytosed DAMPs in the transplanted tissue. Currently, we analyze the interaction between E-MNC and tissue-resident CD34-positive cells in the process of suppressing tissue fibrosis.
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Free Research Field |
再生医療
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Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
研究成果により、E-MNCによる炎症起因物質に対する貪食機能を介して、抗炎症作用がもたらされる機序の一端が示された。E-MNCの投与が、唾液腺組織における放射線障害後の組織再生環境の構築に寄与し、線維化の抑制につながったと考えられる。炎症起因物質の貪食による排除により、組織常在CD34陽性細胞が筋線維芽細胞へ分化する過程を抑制するメカニズムを詳細に解析中である。線維化の主体となる細胞、筋線維芽細胞へ分化する因子を解明することにより、唾液腺のみならず、他の臓器における過剰線維化の病態解明・治療法開発に発展する可能性がある。
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