Establishment of novel therapy against TMJ-OA with application of anti-inflammatory reaction by mesenchymal stem cells

2023 Fiscal Year Final Research Report

• Project/Area Number: 20K10234
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Section: 一般
• Review Section: Basic Section 57070:Developmental dentistry-related
• Research Institution: Iwate Medical University
• Principal Investigator: Mayama Hisayo 岩手医科大学, 歯学部, 准教授 (90382639)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 藤原 尚樹 岩手医科大学, 歯学部, 教授 (20190100) ; 石崎 明 岩手医科大学, 歯学部, 教授 (20356439) ; 横田 聖司 岩手医科大学, 歯学部, 講師 (50802401) ; 佐藤 和朗 岩手医科大学, 歯学部, 教授 (60295996)
• Project Period (FY): 2020-04-01 – 2024-03-31
• Keywords: 変形性顎関節症 / 酸化ストレス / ケモカイン / 細胞内シグナル

Outline of Final Research Achievements

Temporomandibular joint-osteoarthritis（TMJ-OA）seemed to be caused by oxidative stress around TMJ which were induced by malocclusion. However, mechanisms underlying the malocclusion -induced TMJ-OA remained to be clarified at cellular-, and molecular-levels. Then, we found that oxidative stress-induced MEK/ERK signal significantly promoted chemokine CXCL15 in the TMJ-derived fibroblast-like synoviocytes FLS1, suggesting that MEK inhibitor can be a candidate for therapeutic drug against to TMJ-OA.

Free Research Field

歯科矯正学

Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements

TMJ-OAは、下顎頭軟骨の破壊、顎関節滑膜炎ならびに下顎頭の変形や吸収などの症状を呈する。TMJ-OA患者では、顎運動障害を示す場合があるが、顎関節領域への外科的療法が術後組織の瘢痕化を引き起こす恐れがあるために、スプリントや非ステロイド性抗炎症薬の投与などの保存的な治療法が選択されることが多く、その治療法は対症療法が主流とされてきた。
今回、我々は、マウス顎関節由来FLS1細胞に酸化ストレスを与えた際に、局所への炎症性細胞浸潤を促すケモカインがMEK/ERKシグナルを介して発現誘導されることを明らかとした。この研究成果は、新規TMJ-OA治療法の開発に繋がるものとして期待される。