Relationship between human periodontal fibrosis fromsmoking and COPD pathogenic mechanism

2020 Fiscal Year Research-status Report

• Project/Area Number: 20K10280
• Research Institution: The Nippon Dental University
• Principal Investigator: 五十嵐 寛子 (武内寛子) 日本歯科大学, 生命歯学部, 講師 (30713424)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 立花 利公 東京慈恵会医科大学, 医学部, 教授 (80163476)
• Project Period (FY): 2020-04-01 – 2023-03-31
• Keywords: ヒト肺線維芽細胞 / 慢性閉塞性肺疾患 / 喫煙 / ニコチン / 歯周組織 / COPD / 禁煙 / 線維化

Outline of Annual Research Achievements

喫煙時に直接煙が接するのは、肺と口腔組織である。本研究ではヒト歯周組織細胞およびヒト肺組織細胞を用いて、通常タバコと電子タバコ共通の成分であるニコチンに対する反応を、炎症・線維化に焦点をあてて比較解析する。その結果、ニコチン曝露により歯周組織細胞で起こる変化から、肺組織の線維化を推測できるような両者の間の関連性を明らかにする。
喫煙による呼吸器系の疾患と口腔内の所見との関係を検討することは、口腔内だけにとどまらず全身の健康を保つうえでも、重要であると考える。若年層への喫煙による影響を示す教育としても喫煙による歯周組織の一連の変化を示すことで、さらなる防止策の一環になると考えている。
初年度は、新型コロナウィルス感染拡大により患者からの組織提供が困難となったため、実験予定を変更し正常ヒト肺線維芽細胞と慢性閉塞性肺疾患(COPD)肺線維芽細胞を購入し、ニコチンを作用させ、コントロール群、喫煙群および禁煙群に群分けし、各時間ごとに位相差顕微鏡、SEMおよびTEMによる形態観察を行った。その結果、正常ヒト肺線維芽細胞においては、喫煙群において空胞様構造物が認められた。COPD線維芽細胞は、コントロールにおいてもすでに細胞内に空胞様構造物が存在していることが分かった。
また、禁煙群において、正常ヒト肺線維芽細胞はニコチン作用により細胞内に空胞様構造物が認められたものの、培地をニコチンを含まないものに置換すると徐々に減少し消失した。

Current Status of Research Progress

3: Progress in research has been slightly delayed.

Reason

初年度は、患者より提供された組織から歯周組織の各種細胞を樹立する予定だったが、コロナウィルスの感染拡大により困難となった。そのため、令和3年度に研究を予定していた正常ヒト肺線維芽細胞と令和4年度に研究を予定していた慢性閉塞性肺疾患(COPD)肺線維芽細胞を購入し、位相差顕微鏡、SEMおよびTEMによる形態観察を行った。
さらに、緊急事態宣言中は研究も一時中断せざるを得なかったため、当初の予定よりもやや遅れている。

Strategy for Future Research Activity

現在も緊急事態宣言中であることから、当初の予定を変更し、正常ヒト肺線維芽細胞におけるIn vitroによる線維化モデルの解析およびCOPD分離株細胞における炎症性マーカーの解析から着手する予定である。

Causes of Carryover

新型コロナウィルス感染拡大により、当初の予定を変更し令和3年度および令和4年度に予定していた実験に着手したため。