2021 Fiscal Year Annual Research Report
糸状菌における細胞融合を誘導する転写制御機構の解析
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20K15429
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| Research Institution | The University of Tokyo |
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Principal Investigator |
片山 琢也 東京大学, 大学院農学生命科学研究科(農学部), 特任助教 (70792191)
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| Project Period (FY) |
2020-04-01 – 2022-03-31
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| Keywords | 糸状菌 / Aspergilus oryzae / 細胞融合 / 転写制御 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
本研究では、麹菌Aspergillus oryzaeにおいて転写因子AoSte12と我々が独自に同定していた機能未知タンパク質FsiAが細胞融合を転写レベルで制御するメカニズムの解析、およびAoSte12非依存的な制御機構の探索を行った。
これまでにFsiAがAoSte12の機能を制御することが示唆されており、FsiA依存的にAoSte12のリン酸化レベルが変化することを示していたため、AoSte12のリン酸化部位の同定を試みた。複数の候補部位が得られたが、これらの部位に変異を導入した変異型AoSte12発現株は期待した表現型を示さなかった。これとは並行してAoSte12の詳細な解析のため、ChIP-seq解析、RNA-seq解析を行い、AoSte12の結合部位の特定を試みた。糸状菌において細胞融合研究が進んでいるNeurospora crassaではSte12オルソログPP-1が転写因子遺伝子adv-1を直接制御して細胞融合を調節することが知られていた。しかし本研究での解析から、AoSte12がadv-1に相当するAonosAを直接の標的とはしないことが示唆され、N. crassaとは異なる細胞融合制御機構の存在が考えられた。
AoSte12がAonosAを制御しないとすると、別の転写因子がAonosAを制御すると考えられる。本研究においてAoSte12非依存的な制御機構を解明するため、糸状菌に特異的に存在する転写因子群全ての破壊株を作製し、細胞融合に関わる転写因子を探索した。その結果、細胞融合に必須な複数の転写因子が見出された。
本研究により、これまでに知られていない糸状菌の細胞融合メカニズムの存在が示唆され、新たな候補因子が同定された。今後これらの解析を進めることで、糸状菌における細胞融合制御機構の解明が期待される。
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