2021 Fiscal Year Final Research Report
The new mechanism of Non-alcoholic steatohepatitis based on the liver transporters.
Project/Area Number |
20K16990
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Research Category |
Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
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Allocation Type | Multi-year Fund |
Review Section |
Basic Section 53010:Gastroenterology-related
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Research Institution | The University of Tokushima |
Principal Investigator |
TANIGUCHI Tatsuya 徳島大学, 大学院医歯薬学研究部(医学域), 特任講師 (70518232)
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Project Period (FY) |
2020-04-01 – 2022-03-31
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Keywords | 肝トランスポーター / NASH |
Outline of Final Research Achievements |
In this study, we focused on the disfunction of liver transporters in Non-alcoholic steatohepatitis(NASH) and purposed the drug development for NASH. We initially collected 30 tissues each of NASH and non-NASH, extracted the protein from these tissue. The protein of liver transporters(OATP1, OATP3, MRP2, MRP3, NTCP) in NASH liver are significantly decreased compared to non-NASH liver. In addition, the liver transporter protein on the cell surface are also significantly decreased. These results could clear the mechanism of NASH.
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Free Research Field |
肝臓
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Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
NASH肝組織において細胞壁在肝トランスポーターの発現は健常組織と比較して優位に低下していた。このことから、細胞質内での翻訳後修飾の異常が、肝トランスポーターの細胞膜発現低下に関与していると考えられた。近年、胆汁酸をリガンドとするFXR(Farnesoid X receptor)アゴニストやTHR(Thyroid hormone βreceptor)アゴニストの臨床試験が行われている。これら胆汁酸と甲状腺ホルモンはOATPやNTCPによって肝細胞に取り込まれる。したがって、NASHにおける肝トランスポーターの機能変化が明らかになれば、これらNASH治療薬の効果予測が可能となることが期待される。
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