2022 Fiscal Year Research-status Report
Clarification of the mechanism for beta-3 adrenergic receptor regulation of Inducible nitric oxide synthase in septic cardiomyopathy
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20K17852
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Research Institution | Asahikawa Medical College |
Principal Investigator |
川口 哲 旭川医科大学, 医学部, 助教 (60814217)
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Project Period (FY) |
2020-04-01 – 2024-03-31
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Keywords | β3アドレナリン受容体 / 敗血症 / iNOS / NO |
Outline of Annual Research Achievements |
我々はこれまで、LPS誘発敗血症マウスにおいて、心筋β3Aアドレナリン受容体(β3AR)が増加し、さらにはβ3ARの発現増加に伴いiNOSおよびNOが増加する事を証明した。しかし、これらの結果からは、実際に心筋細胞のβ3ARがiNOS産生に関与している事を証明できない。そこで、H9C2細胞を用いて、β3ARがiNOSおよびNOをレギュレーションするかを検証した。LPSを負荷するで、H9C2のβ3ARの発現が増加し、さらにはiNOSおよびNOを産生する事が確認された。一方で、siRNAを用いてβ3ARをノックアウトすると、iNOSおよびNOの発現は抑制される事が確認された。この事から、心筋β3ARがNO調節に強く関与している事が示唆された。
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Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
3: Progress in research has been slightly delayed.
Reason
コロナ感染症の蔓延により、動物実験室、資材の購入、実験室の使用時間などに大きな制限があった。
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Strategy for Future Research Activity |
データとしてのサンプル数が少なく、サンプル数を増やして検証する必要がある。また、β3ARとNOの機能的関係を確立するためβ3ARノックアウトマウスを購入して検証する必要がある。
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Causes of Carryover |
本研究でβ3ARノックアウトマウスを購入し、β3ARとNO産生の機能的関係を証明する事を計画に入れている。コロナ感染症の蔓延下のため、新たな遺伝子改変マウスの購入・入手に遅延が生じている。
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