2021 Fiscal Year Research-status Report
去勢抵抗性前立腺癌への革新的挑戦 ～AR依存性ホルモン感受性再獲得因子の導入～
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20K18127
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| Research Institution | Fujita Health University |
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Principal Investigator |
高原 健 藤田医科大学, 医学部, 准教授 (90418939)
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| Project Period (FY) |
2020-04-01 – 2024-03-31
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| Keywords | 前立腺癌 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
【目的】2015年包括的OMICSデータあるいは申請者らのこれまでの報告に基づき、AMACR（a-methylacyl-CoA racemase）、AR（androgen receptor）、ARV7に焦点を絞り、去勢抵抗性前立腺癌（CRPC）との関連性を解明する。
【方法】ARとAR-V7の両方を発現している前立腺癌細胞である22RV1を用い、まずAMACRとAR-V7のタンパク発現レベルを確認した。22RV1のAMACRをsiRNAを用いて抑制し、通常血清（FBS）とアンドロゲン枯渇血清(CSS)で培養することにより、細胞増殖と各種タンパク発現レベルを検討した。また、AMACR抑制後にDocetaxelを併用し、同様の検討を行った。
【結果】
siRNAを用いたAMACR抑制後の細胞増殖assayでは、22RV1の細胞増殖能はcontrol RNAと比較し、FBS、CSS使用時とも有意差を認めなかった。しかし、AMACR抑制後にDocetaxelを併用すると、CSS下で22RV1の増殖能が抑制され、またAR-V7とARの発現レベルはcontrol RNA使用時と比較し著明に抑制された。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.
Reason
in vitroの研究結果が順当に得られている。
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| Strategy for Future Research Activity |
引き続き去勢抵抗性前立腺癌における、癌増殖と、AMACR（a-methylacyl-CoA racemase）、AR（androgen receptor）、ARV7の関連性を解明する。
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| Causes of Carryover |
コロナが原因で研究があまり進行しなかった。
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