血管接着性の破骨細胞による血管を介した骨リモデリング調節メカニズムの解明

2020 Fiscal Year Research-status Report

• Project/Area Number: 20K18466
• Research Institution: Tokyo Dental College
• Principal Investigator: 西田 大輔 東京歯科大学, 歯学部, PF (00843608)
• Project Period (FY): 2020-04-01 – 2022-03-31
• Keywords: 破骨細胞 / 血管 / リモデリング

Outline of Annual Research Achievements

骨は、リモデリング機構により常に新しい組織に置き換わる。これまで、骨のリモデリングは、骨を吸収する破骨細胞と、形成する骨芽細胞だけが担うと考えられてきた。しかし、破骨細胞に誘導された血管系が、骨形成を亢進して骨リモデリングに寄与することが報告された。また、血管に特異的に局在する破骨細胞の存在が見出された。これらの事象は、血管接着性の破骨細胞(BV破骨細胞)が、血管に働きかけて、骨形成を誘導することを示唆している。しかし、BV破骨細胞による血管の誘導および支持機構は不明である。本研究では、OPG欠損マウスを活用してBV破骨細胞と血管の連関を解析し、骨リモデリング機構の全容を解明を目的とする。
野生型マウス、OPG欠損マウスにおいて、血管染色を行ったところ、OPG欠損マウスにおいて、血管が野生型と比較して、増加している可能性が示唆された。
今後、破骨細胞がこの血管増生、骨形成に関与しているかを検討する。

Current Status of Research Progress

3: Progress in research has been slightly delayed.

Reason

OPG欠損マウスを安定して解析できる個体数まで増やせていないため、研究開始初期において研究計画の再検討・変更を余儀なくされたため。

Strategy for Future Research Activity

OPG欠損マウスにおいて、血管が野生型と比較して、増加している可能性が示唆された。今後、OPG欠損マウスを安定して解析できる個体数まで増やし、破骨細胞がこの血管増生、骨形成に関与しているかを検討する。

Causes of Carryover

研究の進行遅延による計画変更のため