2022 Fiscal Year Research-status Report
活性型ビタミンD3誘導体：エルデカルシトールの骨破壊性疾患の治療への応用
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20K18737
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| Research Institution | Keio University |
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Principal Investigator |
森田 麻友 慶應義塾大学, 医学部(信濃町), 助教 (30624639)
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| Project Period (FY) |
2020-04-01 – 2024-03-31
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| Keywords | 骨代謝 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
近年、VDと骨に対する研究において、破骨細胞を骨に近づけないようにすることで、骨吸収を抑制していると報告された。口腔顎顔面外科領域では口腔内疾患の多くに骨吸収や骨破壊などを伴う炎症性疾患が多く認められる。ビスフォスフォネート製剤などによる骨吸収製剤の副作用 である顎骨壊死も炎症を伴う骨破壊性疾患のひとつである。申請者はこれまで、ビスフォスフォネート製剤を投与したマウスを用い、ブドウ球菌接種による感染 性骨壊死マウスモデルで、IL-1,IL-6,IL-17,TNFαなどの炎症性サイトカインが、骨壊死の発生や破骨細胞を介した骨破壊を引き起こすことを明らかにした。ま た、その骨破壊性マウスモデルにビタミンD(以下;VD)を投与すると、骨壊死が抑制されることを明らかにしている。近年、VDの抗炎症作用が注目されており、 そこで本研究では、骨破壊性疾患に対するVDの分子メカニズムを解明し、新たな治療方法の確立を目指している。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.
Reason
申請者はビスフォスフォネート製剤を投与したマウスを用い、抜歯後の顎骨壊死マウスモデルを使用し、VD3およびED71の作用が、骨壊死を抑制するこつを解明 した。その再現実験を行い、やはり骨壊死の抑制をすることが確認できている。また、このモデルマウスの、血清のELISAでは、TNFαの炎症性サイトカインが減 少していることを明らかにしており、引き続きサイトカインがどのように炎症を抑制しているか解明を行っている。
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| Strategy for Future Research Activity |
引き続きサイトカインがどのように炎症を抑制しているかin vitroおよびin vivoにおいて 解明を行う予定である。
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| Causes of Carryover |
前年度に産休・育休を取得したため。追加実験及び学会発表を来年度行う予定である。
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