アデノシン三リン酸に着目した矯正歯科治療時の疼痛発症の新規メカニズムの解明

2021 Fiscal Year Annual Research Report

• Project/Area Number: 20K18789
• Research Institution: Kyushu Dental College
• Principal Investigator: 水原 正博 九州歯科大学, 歯学部, 助教 (60845402)
• Project Period (FY): 2020-04-01 – 2022-03-31
• Keywords: アデノシン三リン酸 / 小胞型ヌクレオチドトランスポーター / クロドロン酸 / ビスホスホネート / 疼痛

Outline of Annual Research Achievements

矯正歯科治療中の患者の多くが疼痛を感じるため、矯正歯科治療中の疼痛管理は重要である。近年において、矯正力などのメカニカルストレスにより、歯根膜細胞から神経伝達物質であるアデノシン三リン酸(ATP)の放出を促進することが報告されているが、その疼痛発症メカニズムの全容については不明である。そこで、本研究ではATPの小胞輸送体である小胞型ヌクレオチドトランスポーター(vesicular nucleotide transporter; VNUT)に着目し、歯根膜細胞からのATPを介した疼痛発症メカニズムの解明のため、 実験的歯の移動モデルラットにて、ATP放出機構の阻害薬を用いて、疼痛関連行動や侵害刺激伝達の変化を解析することで、矯正学的歯の移動時の疼痛発症へのATPの作用を探索する。
NiTiクローズドコイルスプリングを用いた実験的歯の移動モデルラットの歯根膜腔におけるATP放出機構の発現変化を評価することにより、疼痛との関連を明らかにする。実験的歯の移動により、ラット歯根膜腔におけるVNUTの発現が増加し、痛みを誘発するという仮説の下、研究を行なっていた。ラットの歯根膜組織の免疫組織化学染色を行い調べた。しかし、ラット歯根膜組織におけるVNUTの発現は確認できたものの、切片の作成や染色条件の設定に苦慮したこともあり、実験的歯の移動によるラット歯根膜腔でのVNUTの発現変化とラットの疼痛関連行動との関連までを確認できるまでには至らなかった。
そこで今後は計画を変更し、ラット歯根膜腔内にATP放出機構の阻害薬を投与し、疼痛関連行動や歯の移動量の変化について調査していく予定である。