2020 Fiscal Year Research-status Report
レジスタンストレーニングを模倣する筋幹細胞活性化分子の探索
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20K21757
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| Research Institution | Osaka University |
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Principal Investigator |
深田 宗一朗 大阪大学, 薬学研究科, 准教授 (20432445)
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| Project Period (FY) |
2020-07-30 – 2022-03-31
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| Keywords | 筋サテライト細胞 / レジスタンストレーニング / 自発運動 / 機械的負荷 / 静止期 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
筋サテライト細胞 (MuSC: Muscle Satellite Cell)の静止期維持シグナルの1 つであるカルシトニン受容体をMuSC特異的に欠損させたマウスを回転ケージによる自発運動下で飼育すると，コントロールマウスでは何も変化がない長趾伸筋において，MuSC 数の増加を観察していた。今年度は，この結果の再現性をとると同時に前脛骨筋においても同様の結果を得ることができた。また増殖したMuSCが筋線維核になっている証拠も得ることができた。さらに，CalcRの下流分子であるProtein Kinsa A (PKA)をCalcR欠損マウスに補充することで，これらの筋における運動依存的なMuSCの増殖は抑制された。この運動依存的なMuSCの増殖を誘導している因子に対する受容体を欠損させたマウスとCalcR欠損マウスを交配し，その機能を現在解析している。また，代償性筋肥大モデル（レジスタンストレーニング）において，MuSCの増殖をCalcRの発現低下依存的に誘導する候補因子も習得しており，現在それらの活性評価を主にin vivoで行っている。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.
Reason
最も時間と労力のかかる，In vivoのMuSC特異的な遺伝子欠損マウスの解析が順調なため
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| Strategy for Future Research Activity |
基本的に計画どおり，CalcR欠損マウスの運動依存的な増殖を誘導している因子の同定を目指す。さらに，通常マウスではみられない，CalcR欠損マウスのMuSCが増殖した結果，MuSCにどのような影響がでるかについても，検討を進める。
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| Causes of Carryover |
コロナの関係で，雇用予定のポスドクが急遽帰国したため。
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