2021 Fiscal Year Annual Research Report
レジスタンストレーニングを模倣する筋幹細胞活性化分子の探索
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20K21757
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| Research Institution | Osaka University |
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Principal Investigator |
深田 宗一朗 大阪大学, 薬学研究科, 准教授 (20432445)
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| Project Period (FY) |
2020-07-30 – 2022-03-31
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| Keywords | 筋サテライト細胞 / カルシトニン受容体 / gp130 / レジスタンストレーニング / 自発運動 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
筋サテライト細胞 (MuSC: Muscle Satellite Cell)の静止期維持シグナルの1 つであるカルシトニン受容体（CalcR）をMuSC特異的に欠損させたマウスを回転ケージによる自発運動下で飼育すると，コントロールマウスでは何も変化がない長趾伸筋において，MuSC 数の増加や筋核の増加を観察していた。本年度は，CalcRの下流因子であるPKAやYap１の変異マウスと交配し二重欠損マウスを用いた検討も行なった。さらに，運動依存的に増加する因子であるIL-6やLIFが与える影響について検討もおこなった。具体的にはCalcRとIL-6。LIFの共通受容体であるgp130を同時に欠損させたマウスを作成し，CalcR単独欠損でみられる運動依存的なMuSCの長趾伸筋における増殖が抑制されるかについて検討を行なった。また，レジスタンストレーニングモデルにおけるMuSCの増殖においてもMuSC特異的なgp130欠損マウスを用いて検討した。その結果，CalcR-PKAやCalcR-Yap1ではMuSCの長趾伸筋における増殖が抑制されたことから，CalcRシグナルの欠損が，運動依存的な非負荷筋でのMuSCの増殖を誘導することが明らかとなった。また，CalcR/gp130二重欠損マウスにおいては，CalcR単独欠損でみらるMuSCの増殖が低い傾向にあった。またレジスタンストレーニングモデルにおいても有意差はなかったがMuSC由来の筋線維核数は減少傾向にあった。
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[Journal Article] Relayed signaling between mesenchymal progenitors and muscle stem cells ensures adaptive stem cell response to increased mechanical load2022
Author(s)
Kaneshige A, Kaji T, Zhang L, Saito H, Nakamura A, Kurosawa T, Ikemoto-Uezumi M, Tsujikawa K, Seno S, Hori M, Saito Y, Matozaki T, Maehara K, Ohkawa Y, Potente M, Watanabe S, Braun T, Uezumi A, Fukada SI.
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Journal Title
Cell Stem Cell
Volume: 29
Pages: 265-280
DOI
Peer Reviewed / Open Access / Int'l Joint Research
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