Disuse-induced muscle insulin resistance is associated with some changes in intramuscular metabolites

2021 Fiscal Year Final Research Report

• Project/Area Number: 20K21776
• Research Category: Grant-in-Aid for Challenging Research (Exploratory)
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Review Section: Medium-sized Section 59:Sports sciences, physical education, health sciences, and related fields
• Research Institution: Fukuoka University
• Principal Investigator: Kawanaka Kentaro 福岡大学, スポーツ科学部, 教授 (80339960)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 檜垣 靖樹 福岡大学, スポーツ科学部, 教授 (10228702) ; 河本 絵美 長岡工業高等専門学校, 物質工学科, 准教授 (40634514) ; 上原 吉就 福岡大学, スポーツ科学部, 教授 (70373149) ; 畑本 陽一 国立研究開発法人医薬基盤・健康・栄養研究所, 国立健康・栄養研究所 栄養・代謝研究部, 研究員 (90738832) ; 木戸 康平 福岡大学, スポーツ科学部, 助教 (50822730)
• Project Period (FY): 2020-07-30 – 2022-03-31
• Keywords: 不活動 / ギブス固定 / ラット / ヒラメ筋 / インスリン抵抗性 / メタボローム / TXNIP / 糖取り込み

Outline of Final Research Achievements

Exercise increases insulin sensitivity of muscle glucose uptake through a decrease in intramuscular energy sources (e.g. glycogen, ATP, CrP). In contrast, inactivity (decreased amburatory activity) decreases insulin sensitivity, but does not increase intramuscular energy status in inactive muscle. Therefore, the mechanism of insulin resistance due to inactivity is unknown.
We performed a comprehensive metabolomic analysis to examine the effects of inactivity on muscle metabolites. The metabolome analysis revealed that inactivity-induced insulin resistance is characterized by several intramuscular metabolite profiles (e.g. glutamate, choline, and sarcosine).

Free Research Field

運動栄養生理学

Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements

スポーツなどの活発な運動によって筋細胞内のエネルギー源(グリコーゲン、CrPなど)が減少し、これを細胞内メッセンジャーとしてインスリン感受性が上昇する。一方、身体不活動(立位・歩行などの日常活動量の減少)によって骨格筋のインスリン感受性は低下する。本研究は不活動特異的な筋細胞内メッセンジャーの候補(グルタミン酸、コリン、サルコシンなど)を示すものであり、今後、これらの代謝物質の変化とインスリン抵抗性の因果関係を検討する。将来的には、これらの代謝物質の変化を抑制し、不活動誘発性インスリン抵抗性を防止できる処方、例えば、「食事」「機能性食品」「ストレッチ」などを用いた運動代替処方の開発に繋げる。