2013 Fiscal Year Annual Research Report
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21227007
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| Research Institution | Kazusa DNA Research Institute |
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Principal Investigator |
山本 正幸 公益財団法人かずさＤＮＡ研究所, その他部局等, 特別客員研究員 (40114706)
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| Project Period (FY) |
2009-05-11 – 2014-03-31
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| Keywords | 遺伝学 / 発生・分化 / 減数分裂 / 情報伝達 / RNA / 微小管 |
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| Research Abstract |
分裂酵母において栄養増殖時に減数分裂特異的mRNAの選択的除去を行う分子メカニズムを解析し、標的mRNAを認識して分解へと導くMmi1タンパク質複合体の新規構成因子としてIss10を同定した。Iss10は複合体中で、主要構成因子で標的配列に結合するMmi1と分解に関わるZn-フィンガータンパク質Red1との結合を仲立ちしていることを見出した。また、Mmi1 活性を抑えて減数分裂を開始させるスイッチタンパク質Mei2について、栄養状態がよいときにはTORキナーゼ複合体TORC1に依存するリン酸化を受け、それによってプロテアソームによるMei2の分解が促進されて機能抑制されることを明らかにした。
減数第一分裂が開始する直前には染色体の構造が大きく変化し、それまでテロメアが紡錘極体（SPB）に結合していた状態からセントロメアがSPBに結合した状態へと移行する。この移行において、SPBから伸び出した新たな微小管がセントロメアを捉え、SPBへと引き寄せていることを明らかにした。さらに、減数第二分裂の制御について、後期促進複合体APC/Cの抑制因子Mes1の欠損が引き起こすサイクリンの欠乏ほどは強く減数第二分裂を阻害しないが、欠損すると第二分裂が正常に進行しない細胞が増加するSpo5タンパク質の機能を解析し、Spo5がサイクリンのmRNAに結合して、合成の面から第二分裂期に必要なサイクリン量の確保に寄与していることを明らかにした。また、Cuf2タンパク質が後期促進複合体APC/Cの活性化因子Fzr1のための転写因子で、その働きが第二分裂後にサイクリンを完全分解するために必要であり、欠損した場合は残存したサイクリンによって減数第三分裂とも言えるような異常な分裂が引き起こされることを発見した。
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| Current Status of Research Progress |
Reason
25年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Strategy for Future Research Activity |
25年度が最終年度であるため、記入しない。
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