2010 Fiscal Year Annual Research Report
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21247025
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| Research Institution | Suzuka University of Medical Science |
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Principal Investigator |
饗場 弘二 鈴鹿医療科学大学, 薬学部, 教授 (20025662)
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| Keywords | 小分子RNA / Hfq / 翻訳抑制 / 塩基対形成 / mRNA分解 / RNase E / 転写終結シグナル / polyU tail |
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| Research Abstract |
解糖系の阻害が大腸菌グルコーストランスポーター遺伝子(ptsG)の発現を転写後段階で抑制することの発見を契機とした一連の研究により、この制御にRNA結合タンパク質HfqとsRNAの1つSgrSが関与していること、SgrSはHfqを介してRNase Eと複合体を形成しprsG mRNAとの塩基対形成により翻訳の抑制とRNase Eに依存したmRNA分解を引き起こすことなどを明らかにし、原核生物におけるsRNAによる遺伝子発現制御の原理を理解するための研究を先導してきた。本研究の目的は、(1)SgrSが標的であるptsG mRNAを特異的に認識する機構、(2)Hfqが塩基対形成を促進する分子機構、(3)SgrS/Hfq/RNase E複合体によるprsG mRNA分解の分子機構と生理機能、(4)代謝ストレスがSgrSの転写を誘導する機構に焦点を当てsRNAの作動原理の解明を目指すことである。平成22年度は、主に目的(2)と(3)に沿った研究を行い以下の成果を得た。
1) SgrS変異体の解析を行い、SgrSの220-227ntのポリU配列がHfqの結合部位として働き、SgrSによるptsG mRNAの抑制機能に必須であることを明らかにした。2)SgrS以外のsRNAも同様にそれらの転写終結シグナルのポリU配列がHfq機能に必須であることを明らかにした。3)RNase EのC末端欠失変異株を用いた解析により、RNase E/Hfq間の相互作用領域を明らかにした。また、RNase E/Hfq複合体及びRNase E/RhlB複合体は細胞内において競合関係にあることを示した。
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