2010 Fiscal Year Annual Research Report
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21247034
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| Research Institution | Osaka University |
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Principal Investigator |
濱田 博司 大阪大学, 大学院・生命機能研究科, 教授 (00208589)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
白鳥 秀卓 大阪大学, 大学院・生命機能研究科, 准教授 (90362590)
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| Keywords | 胚発生 / 形熊形成 / シグナル因子 / Lefty / 左右非対称性 |
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| Research Abstract |
1. Noda藍シグナルによるDVE/AVEの形成・移動:DVE細胞を蛍光蛋白質で標識できるマウスを用いて、DVEの挙動を経時観察したところ、5.5日目から移動を開始し、胚全体のvisceral endoderm細胞の移動を引き起こしていることが判った。また、移動の開始に合わせて、DVE細胞が極性を獲得していることが判った。
2. Nodai蛋白質の拡散・運搬とその制御:Smad2/3のリン酸化を組織レベルで検出したところ、ノードでのNodal遺伝子の発現は対称だが,Nodal蛋白質の活性はL>>Rであることが判り、ノードで合成されたNodalタンパク質が側方へと運搬されていることが示唆された。また、Cer12を欠損する胚では,Nodal蛋白質の活性が上昇していた(Kawasumi et al., in press)。Nodal蛋白質を可視化できるマウスを作製し,ノードで作られたNoda1蛋白質を経時的に観察することが可能になった。
3. 発生後期・成体でのNodalシグナルの役割:これを知るために必要となる、Nodal(flox), Lefty(flox)マウス、種々のCreマウスを作製し、準備が完了した。
4. Nodalシグナルを伝える転写因子FoxH1によって制御される遺伝子の探索・同定:卵細胞、着床前胚、8日目胚などにおいて、FoxH1標的遺伝子の候補を探索・同定した。
5. レチノイン酸シグナルによるNodal遺伝子の発現制御:Nodal遺伝子がRARE依存的に発現される部位を探索した結果,少なくとも脳で2カ所の発現部位を見つけた。Nodal遺伝子のRAREを欠損する変異マウスを作成した。
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[Journal Article] Loss of Cited2 causes congenital heart defects by perturbing left-right patterning of the body axis.2011
Author(s)
Floro, K.L., Artap, S.T., Preis, J.I., Sparrow, D.B., Fatkin, D., Chapman, G., Furtado, M.B., Harvey, R.P., Hamada, H., Sparrow, D.B., Dunwoodie, S.L.
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Journal Title
Human Mol.Genetics.
Volume: (In press)
Peer Reviewed
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[Journal Article] Left-right asymmetry in the level of active Nodal protein produced in the node is translated into the asymmetry in the lateral plate of mouse embryo.2011
Author(s)
Kawasumi, A., Nakamura, T., Iwai, N., Yashiro, K., Saijoh, Y., Belo, J.A., Shiratori, H., Hamada, H.
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Journal Title
Dev Biol.
Volume: (In press)
Peer Reviewed
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