2012 Fiscal Year Annual Research Report
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21249042
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| Research Institution | Kyoto Prefectural University of Medicine |
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Principal Investigator |
酒井 敏行 京都府立医科大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (20186993)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
友杉 充宏 京都府立医科大学, 医学部, 研究員 (60533429)
曽和 義広 京都府立医科大学, 医学(系)研究科(研究院), 准教授 (70315935)
与五沢 真吾 京都府立医科大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (70381936)
友杉 真野(堀中真野) 京都府立医科大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (80512037)
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| Project Period (FY) |
2009-04-01 – 2013-03-31
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| Keywords | フラボン / miR-34a / G1期停止 / E2F |
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| Research Abstract |
前立腺癌細胞DU145に対してフラボノイドの一種であるフラボンを添加したところ、顕著な増殖抑制が認められ、その効果は細胞周期のG1期における停止であった。DU145細胞は癌抑制遺伝子RBを欠失している細胞であることから、このフラボンによるG1期停止はRBに非依存的であると考えられた。
そこでG1期停止に関与する分子の発現を検討したところ、RBに制御される転写因子E2F1及びE2F3の発現が低下していた。E2F1及びE2F3を標的とするmicroRNAとしては代表的ながん抑制性microRNAであるmiR-34aが知られていたことから、フラボンによるmiR-34aの発現への影響を検討したところ、フラボン添加によりmiR-34aの発現が誘導されることが認められた。さらにフラボン添加時に、miR-34aの機能を阻害することで、G1期誘導やE2F1及びE2F3の発現低下が解除された。
これらの結果は、フラボンによるmiR-34aの発現誘導が、RB非依存的に、E2F1及びE2F3の低下とG1期誘導に寄与していることを示すものである。
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| Current Status of Research Progress |
Reason
24年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Strategy for Future Research Activity |
24年度が最終年度であるため、記入しない。
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