2012 Fiscal Year Annual Research Report
鳥類卵管の抗菌ペプチド発現機構の解明による自然免疫機能の強化戦略
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21380174
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| Research Institution | Hiroshima University |
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Principal Investigator |
吉村 幸則 広島大学, 生物圏科学研究科, 教授 (10167017)
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| Project Period (FY) |
2009-04-01 – 2013-03-31
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| Keywords | 鳥類 / 卵管 / 自然免疫 / 抗菌ペプチド / 粘膜バリア / 感染防御 |
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| Research Abstract |
粘膜上皮細胞間のタイト結合は粘膜バリアを形成し、物質の上皮間の移動のほかに、微生物の組織内侵入を阻止すると考えられる。クローディン分子はタイト結合に寄与する分子である。ニワトリ卵管の膣部、子宮部および峡部のクローディン発現の産卵期と休産期の差、これの発現制御に対するエストロジェンの役割を追究した。その結果、クローディン1，3，5の発現は、いずれも産卵期よりストレスが働いた休産期で減少し、エストラジオールで高まった。また、TNFα用サイトカインの転写因子であるLITAFとIFNγの遺伝子発現は産卵鶏より休産鶏で高く、これらがタイト結合の脆弱化をもたらす要因の１つと考えられた。FITCデキストランの上皮細胞間への浸透の解析からも、休産鶏の上皮間透過性が高まっていることが示唆された。次に、微生物のDNAに保存されているモチーフのCpG-ODNが培養膣部細胞のトリbetaディフェンシン(AvBD)産生に及ぼす影響を追究した。CpG-ODN刺激は炎症性サイトカインのIL1βとIL6の発現を増加させたが、AvBDの発現には影響しなかった。次に、IL1βとIL6が膣部細胞のAvBD発現に影響する可能性を検討した。培養細胞はIL1βとIL6の受容体発現を発現していた。細胞をIL1βまたはIL6で刺激したところ、IL1βにより5種のAvBDのうちAvBD1と3の発現が増加した。IL6はいずれのAvBDの発現にも影響しなかった。この結果から、CpG-ODNはAvBD発現にはしないが、これによって産生されるIL1βはAvBD1と3の発現を増加させるものと考えられた。
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| Current Status of Research Progress |
Reason
24年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Strategy for Future Research Activity |
24年度が最終年度であるため、記入しない。
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Research Products
(7 results)
