2009 Fiscal Year Annual Research Report
アンドロゲンによる老年疾患抑制機構の解明:細胞老化から虚弱化まで
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21390220
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| Research Institution | The University of Tokyo |
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Principal Investigator |
秋下 雅弘 The University of Tokyo, 医学部附属病院, 准教授 (00261975)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
江頭 正人 東京大学, 医学部附属病院, 講師 (80282630)
小川 純人 東京大学, 医学部附属病院, 講師 (20323579)
大田 秀隆 東京大学, 医学部附属病院, 医員 (20431869)
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| Keywords | 長寿 / 老年病 / 男性ホルモン / アンドロゲン / テストステロン |
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| Research Abstract |
今年度は、(1)老化のプロセスに対するアンドロゲンの作用とその機序の解明、(2)について基礎・臨床研究を行った。
血管平滑筋細胞を用いた検討により、アンドロゲン受容体が増殖因子Gas6のプロモーターに直接結合して転写を活性化し、さらに生存シグナルの活性化を介して血管石灰化を抑制することを報告した(J Biol Chem 2010)。
血管内皮細胞を用いた検討では、アンドロゲン受容体を介した細胞膜レベルでのPI3キナーゼ/Akt経路によるeNOS活性化機構が存在することを明らかにした(Endocrinology 2010)。
虚弱高齢者のコホート208名で得られたデータを解析し、男性では血清テストステロンが、女性ではDHEAが日常生活機能と関連することを報告した(Geriatr Gerontol Int 2009)。
また、171名の中高年男性生活習慣病患者を平均6.4年間追跡調査し、血清テストステロンの低下が独立した心血管疾患の発症リスクであることを報告した(Atherosclerosis 2009)。
一方、中年男性会社員172名の追跡調査では、5年間に性ホルモン濃度の明らかな変化はみられず、生活習慣病指標との関連もほとんど認めなかった(Geriatr Gerontol Int 2010)。
来年度以降、基礎研究では長寿遺伝子Sirt1との関係、老化マウスを用いた検討、臨床的には認知症やサルコペニアといった老化疾患との関係を検討する予定である。
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Research Products
(4 results)
