2009 Fiscal Year Annual Research Report
ADAMTSL4の歯根膜再生能力の解析ならびに新規歯科保存治療薬の開発
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21390509
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| Research Institution | Tokyo University of Science |
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Principal Investigator |
齋藤 正寛 Tokyo University of Science, 基礎工学部, 准教授 (40215562)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
寺中 敏夫 神奈川歯科大学, 歯学部, 教授 (60104460)
辻 孝 東京理科大学, 基礎工学部, 教授 (50339131)
須田 直人 東京医科歯科大学, 医歯(薬)学総合研究科, 講師 (90302885)
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| Keywords | 再生 / 歯根膜 / マイクロフィブル / 創傷治癒 / 発生 / 弾性線維 / 結合組織 / マルファン病 |
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| Research Abstract |
ADAMTSL6βはマイクロフィブリルの主成分であるfibrillin-1の線維形成を促進する機能を有する。これまでADAMTSL6βは歯根膜発生原器である歯小嚢で発現することから、歯根膜発生を制御する遺伝子である可能性が示された。そこでADAMTSL6βが歯根膜発生過程で関わるか調べる目的に、歯牙再植モデルを用いて歯根膜創傷治癒過程における発現パターンを解析した。歯根膜再生過程におけるfibrillin-1の発現を解析したところ、再生初期過程で発現は認められるものの、歯根膜が再生するとその発現は著しく減少した。次にADAMTSL6βの発現パターンを解析するとfibrillin-1と同じパターンを示した。この結果より、ADAMTSL6βが歯根膜再生過程でfibrillin-1線維形成を制御している可能性が示された。この仮説を証明するために再構成歯胚技術を応用して歯根膜再生過程におけるADAMTSL6βの機能を解析した。ADAMTSL6βを過剰発現させた再構成歯胚を形成した結果、歯小嚢にてfibrillin-1線維形成の促進が観察され、一方ADAMTSL6βをノックダウンしたところfibrillin-1線維形成が顕著に抑制された。この結果よりADAMTSL6βが歯根膜発生過程でfibrillin-1線維形成を制御していることが判明した。次にADAMTSL6βが歯根膜発生に及ぼす影響を調べるために、歯根膜分化マーカー遺伝子の発現を観察した結果、periostinの発現を抑制した。以上まとめるとADAMTSL6βは歯根膜発生過程でマイクロフィブリル形成と歯根膜マーカー遺伝子の発現を制御している可能性が示された。
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Research Products
(12 results)
