2010 Fiscal Year Annual Research Report
レギュラトリー細胞が歯周組織破壊に及ぼす影響-敵か味方か-
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21390555
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| Research Institution | Niigata University |
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Principal Investigator |
中島 貴子 新潟大学, 医歯学総合病院, 講師 (40303143)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
山崎 和久 新潟大学, 医歯学系, 教授 (00182478)
多部田 康一 新潟大学, 超域研究機構, 准教授 (20401763)
伊藤 晴江 新潟大学, 医歯学系, 助教 (30397145)
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| Keywords | 歯周炎 / マウス / Porphyromonas gingivalis / NKT細胞 |
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| Research Abstract |
αガラクトシルセラミド(α-GalCer)投与によりNKT細胞を活性化したP.gingivalis感染マウスの解析と、これまでに得ているCD1d欠損マウス(NKT細胞欠損マウス)との比較を行い、P.gingivalis慢性感染におけるNKT細胞の役割を検討した。C57BL/6JマウスにP.gingivalis経口感染を行った。経口感染の直前にNKT細胞の既知の抗原であるα-GalCerを腹腔内投与した。3日ごとに合計10回の感染を行った。
●感染終了後、歯槽骨吸収を測定したところ、非感染のコントロールマウスに比較して有意な歯槽骨吸収を認めた。
●血清中の抗P.gingivalis抗体産生には、総IgG量、IgG1,IgG2ともに有意な増加を認めた。
●脾細胞の総数がα-GalCer刺激マウスで増加した。
●脾細胞を分離し、P.gingivalisで再刺激すると、IL-4の産生がコントロールマウスに比較して有意に上昇した。IFN-γ産生には有意な変動がなかった。
●血清中の炎症マーカー血清アミロイドA蛋白(SAA)が有意に上昇した。
歯槽骨吸収についてはα-GalCer投与マウスとCD1d欠損マウスで正反対の結果となり、NKT細胞は歯槽骨吸収を促進する役割を果たしていることがより明確になった。しかし、そのメカニズムとしてはCD1d欠損マウスではIFN-γ産生増加のデータよりNKT細胞がIFN-γ産生を介して骨吸収促進をしていることが推測されたのに対し、α-GalCer投与マウスでもIFN-γ産生に著変を認めずIL-4産生、抗体産生に増加を認めたことからTh2応答優位を介しての骨吸収促進が示唆された。これらより、レギュラトリー系細胞と考えられていたNKT細胞の骨吸収への関わりは促進ではあるが、その機序は状況により異なることが示唆された。
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