2009 Fiscal Year Annual Research Report

骨格筋の損傷治癒メカニズムは遅発性筋通にどのように影響するのか

Research Project

Project/Area Number	21500545
Research Institution	Tokyo University of Agriculture
Principal Investigator	桜井智野風 Tokyo University of Agriculture, 生物産業学部, 准教授 (30235220)
Keywords	骨格筋 / 損傷 / 遅発性筋痛 / 発痛物質 / 一酸化窒素
Research Abstract	損傷筋内に発生する発痛物質を経時的に観察した.損傷骨格筋における発痛物質の定量化はSDSポリアクリルアミド・ゲル電気泳動(SDS-PAGE)およびケミルミネセンス法を用い,一酸化窒素(NO)Bradykinin B2受容体(BKB2R),Prostaglandin E2受容体,Serotonin(5-HT2A),COX-2,とした.また,電気刺激のみと全く処置をしないコントロール群を作成し,モデル群との比較に使用した. 筋損傷後の各物質の変化は,COX-2,PGE2,PGE2R,5-HT2Aが損傷後3日目にピークを示しNOと同期した.BKB2Rは損傷後1日目にピークを示し,7日目にはコントロールレベルまで低下した.NOとスーパーオキシド(02-)の結合によって合成されるペルオキシナイトライト(ONOO-)は,炎症細胞においてCOX活性化の重要なメディエーターとして関与していると示唆されている.また,リポ蛋白によって実験的に炎症性サイトカインの分泌を促進させる先行研究により,02-はアラキドン酸の放出とCOX-2によるPGE2合成に関与している事が示唆されている.今回の実験結果と先行研究により,損傷した筋は損傷1日後から3日後にNOと02-の結合によって合成されたONOO-の作用によりCOX-2が活性化した結果,アラキドン酸からPGE2が合成され痛覚過敏が強く発現している事が考えられる.しかし,損傷受傷から発痛時まで,タイムラグが存在している事から,今後はDOMSを含めた痛みのメカニズムおよびNO抑制についての生理学的,分子生物学的に詳細な研究が必要と考えられる.