2011 Fiscal Year Annual Research Report
TOR情報伝達系におけるRagA,B/C,Dの機能解析
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21570007
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| Research Institution | Kyushu University |
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Principal Investigator |
関口 猛 九州大学, 大学院・医学研究院, 助教 (60187846)
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| Keywords | 遺伝学 / 遺伝子 / 環境 / 微生物 / シグナル伝達 |
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| Research Abstract |
Gタンパク質(RagA, B/RagC, D)がいつ、どこで、どのようにしてmTOR情報伝達系を調節しているかがをあきらかにするのが本研究の目的である。さらに、このGタンパク質と相互作用するタンパク質を単離し解析してきたが、これらの相互作用するタンパク質のmTOR情報伝達系における役割を明らかにすることを目的とした。平成23年度は最終年度としてこれまでの研究をまとめるための研究を集中的に行い、これまでの研究で新たに明らかになった課題について以下のように実施した。
1.2つのGタンパク質(Gtr1とGtr2)複合体形成の意義について明らかにした。
これまでに、Gtr1, Gtr2が働くのに複合体を形成することが必須であることを証明してきた。本年度中に、Gtr1-Gtr2複合体の結晶解析が発表されたため、そのデータを元に我々が得たデータの意義を明らかにする実験を行った。そのために、Gtr1とGtr2に新規の突然変異を導入し、複合体形成に関わる部位を明らかにした。特に、gtr2の一つのアミノ酸を変えるだけでgtr1との複合体形成が失われることを明らかになった。
2.Gタンパク質(Gtr1)とTor1の相互作用の意義について調べた。
これまでに、Tor1複合体のうち、Tco89とKog1とが、Gtr1、Gtr2と結合することを明らかにしてきた。今年度は、Gtrlと結合するTco89とKog1の領域を決定した。そして、gtrlとの結合領域を欠失したTco89とKog1の変異タンパク質の機能を明らかにした。
3.AMPKに対するRaA Cの制御様式について調べた。
これまでに、ヒトRagA, CがmTORの機能を制御することを明らかにしてきたが、AMPKの機能も制御していることを示してき準。今年度の研究で、AMPKとRagA結合タンパク質Nop132の結合様式について明らかにした。
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