2009 Fiscal Year Annual Research Report
接着分子による骨髄腫細胞の増殖、分化制御機構の解明
Project/Area Number |
21591203
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Research Institution | Osaka University |
Principal Investigator |
安見 正人 Osaka University, 医学部附属病院, 医員 (10403065)
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Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
松村 到 大阪大学, 医学系研究科, 准教授 (00294083)
金倉 譲 大阪大学, 医学系研究科, 教授 (20177489)
織谷 健司 大阪大学, 医学系研究科, 講師 (70324762)
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Keywords | 多発性骨髄腫 / 骨髄腫幹細胞 / 接着分子 / 接着分子 |
Research Abstract |
各種の多発性骨髄腫細胞株や多発性骨髄腫患者の骨髄腫細胞を用いてN-Cadherinなどの接着分子の発現をFACS、免疫蛍光法で解析した。その結果、骨髄腫細胞は発現強度に差違はあるものの、N-Cadherinを発現していることを明らかにした。同時に、骨髄ストローマ細胞においてN-Cadherinと結合するP+Cadherinが発現されていることを見出し、両者が細胞接着に関与していることも明らかとした。N-Cadherinは骨髄腫細胞同士の結合にも関与しており、N-Cadheinをコートしたディシュで培養することで、骨髄腫細胞がアルケランやBortezomibなどの抗腫瘍薬に抵抗性を獲得することを明らかにした。また、多発性骨髄腫の幹細胞を明らかにするため、NOD/SCIDマウスにRPMI8226やNCI-H929などのヒト骨髄腫細胞株を移植し、多発性骨髄腫モデルができるかどうかを検討した。その結果、いくつかの細胞株では、骨髄腫細胞の骨髄浸潤や多発性骨髄腫様の溶骨病変が認められ、NOD/SCIDマウスを用いた多発性骨髄腫の幹細胞のアッセイ系を確立した。次に、患者骨髄より得られた骨髄腫細胞をmemory B細胞のマーカーCD19、CD20、CD27、分化抗原であるCD138, N-Cadherinなどの発現をもとにいくつかに分画できることを見出した。
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[Journal Article]2009
Author(s)
松村到, 金倉譲
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Journal Title
血液疾患エキスパート「Imatinib 耐性・不耐容の慢性骨髄性白血病に対する治療」(中外医学社)
Pages: 214-228
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[Journal Article]2009
Author(s)
松村到, 金倉譲
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Journal Title
Annual Review 血液2009「造血器腫瘍におけるmiRNAの異常とその役割」(中外医学社)
Pages: 110-116
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[Journal Article]2009
Author(s)
松村到, 金倉譲
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Journal Title
EBM血液疾患の治療2010-2011「分子遺伝学的完全寛解が得られた時点でイマチニブを減量・中止することは可能か?」(中外医学社)
Pages: 191-195
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[Journal Article]2009
Author(s)
松村到, 金倉譲
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Journal Title
Annual Review 血液2010「骨髄由来細胞による癌転移の促進」(中外医学社)
Pages: 107-113
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