2011 Fiscal Year Annual Research Report
マイコプラズマ肺炎のマウスモデルの解析と治療への応用
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21591298
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| Research Institution | Kyorin University |
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Principal Investigator |
後藤 元 杏林大学, 医学部, 教授 (80134617)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
和田 裕雄 杏林大学, 医学部, 講師 (50407053)
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| Keywords | 感染症 / シグナル伝達 / フイニプラズマ肺炎 / デキサメサゾン / クラリスロマイシン |
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| Research Abstract |
マイコプラズマ肺炎患者の臨床的観察より、マイコプラズマ肺炎は「宿主免疫反応」の過剰な反応であることが推定されている。さらにマクロライド系抗菌薬は、抗菌作用だけでなく、「免疫調整作用」も有する。以上より、我々は、マイコプラズマ肺炎をマクロライド系抗菌薬で治療する、ということは、実は、「肺炎マイコプラズマ感染が惹起した宿主免疫の過剰反応をマクロライドの免疫調整作用により、制御することである。」という仮説を立てた。これまでの我々の研究では、マイコプラズマ肺炎発症にNF-kB依存性の炎症が関与していると考えられる。この結果、気管支喘息や慢性閉塞性肺疾患chronic obstructive pulmonary disease(COPD)が増悪する原因となると考えられる。一方、NF-kB非依存性の炎症反応もあると考えられた。マイコプラズマエキスを用いて作製したマイコプラズマ肺炎マウスモデルを作成し、上記の研究結果を発表してきたが、本マウスはアジュバントを投与しており、結果は重症マイコプラズマ肺炎を反映していると思われた。一方、我々が罹患するマイコプラズマ肺炎の多くは軽症であると考えられる。そこで、アジュバントを用いないマウスモデルも作成し、解析を行った。
(1)研究の成果 アジュバントを用いない軽症のマイコプラズマ肺炎モデルでも、アジュバントを用いたマウスと同様、気道の炎症反応がみられた。さらにIL-17の産生を認めた。
(2)研究成果の意義、重要性等 本年の研究により、アジュバントの使用の有無に関係なくマイコプラズマ肺炎がNF-kBを活性化して宿主免疫の過剰反応を惹起している可能性が示唆された。
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