2009 Fiscal Year Annual Research Report
坐骨神経痛発現メカニズムにおける脊髄グリア細胞活性化の寄与
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21591908
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| Research Institution | Hyogo College of Medicine |
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Principal Investigator |
橘 俊哉 Hyogo College of Medicine, 医学部, 助教 (40299095)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
三好 歓 兵庫医科大学, 医学部, 助教 (30454755)
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| Keywords | IL-18 / TLR4 / MAPK / グリア細胞 / 神経障害性疼痛 / 坐骨神経痛 |
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| Research Abstract |
本研究は、坐骨神経痛モデルを用いて、脊髄後角におけるシグナル伝達分子の活性化とグリア細胞自身の形態変化、あるいはグリア細胞における疼痛関連分子遺伝子の発現変化(炎症性サイトカインを中心に)、さらには神経因性疼痛との関連を解明することを目的とする。
1…疼痛関連動作(heat/cold hyperalgesia、mechanical allodynia)の確認:SD雄性ラットを用いて整形外科領域の坐骨神経痛モデルである神経根損傷モデルを作成し、疼痛関連動作(thermalhyperalgesia、mechanical allodynia)を経時的に観察し、安定的に痛覚過敏を確認できるようになった。またDRGよりも末梢側の損傷モデルである脊髄神経切断(SNL)モデルとの比較を行っている。
2…脊髄後角におけるグリア細胞の活性化の確認:マイクログリアのマーカーであるIba-1、アストロサイトのGFAPの免疫組織化学法を施行した。安定して、Iba-1、GFAPの上昇を確認することができた
3…リン酸化MAPK、炎症性サイトカインの増減の定量化:術後1、3、7、14、21日目にL5レベルの脊髄後角を摘出し、ERK1/2活性化の指標であるリン酸化ERK1/2(p-ERK1/2)、IL-18に対するpolyclonal抗体を用いた免疫組織化学を施行中である。
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