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2009 Fiscal Year Annual Research Report

クロライドチャネル関連分子CLCAによる細胞増殖・接着の制御

Research Project

Project/Area Number 21592407
Research InstitutionFukuoka Dental College

Principal Investigator

岡村 和彦  Fukuoka Dental College, 歯学部, 准教授 (00224056)

Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) 山崎 純  福岡歯科大学, 歯学部, 教授 (50230397)
Keywordsクロライドチャネル / 発生・分化 / 細胞増殖 / 細胞接着 / p63
Research Abstract

ラットの正常粘膜および皮膚の重層扁平上皮層において、2つのCLCA subtypesの局在の検討を行ったところ、trCLCAは基底細胞層、fullCLCAはそれより上層の主として有棘細胞層にタンパク質レベルでの局在がみられた。p63の局在は、trCLCAとほぼ同様であったが、傍基底細胞層の細胞の陽性像を始め、trCLCA陽性細胞より広いpopulationの細胞に分布していた。
Ki-67およびPCNAの局在は、p63陽性細胞の分布とほぼ同様であった。
アポトーシス制御タンパク質であるBax、Bcl-2について、Baxは有棘細胞層の下部から基底細胞層までの範囲に局在がみられた。これに対し、Bcl-2は上皮内局在が見られなかった。
再生重層扁平上皮について同様の検討を行うと、trCLCAの局在が上皮の上層に拡がり、有棘細胞層の上層に達するphaseもみられた。これに対し、正常上皮においてみられたfullCLCAの局在はほぼ完全に消失した。
再生上皮におけるKi-67およびPCNA陽性細胞は、正常組織より増加したが、陽性細胞の分布は上皮下層に限局していた。p63陽性細胞の局在には、大きな変動はみられなかった。上皮層におけるBax、Bcl-2の局在は正常組織と同様であったが、再生過程にみられる炎症細胞(とくにリンパ球系)にはBcl-2の局在がみられた。
CLACAの2つのsubtypesのうち、trCLCAは上皮の再生過程(増殖や分化)に深く関わっていることが示唆された。次年度は、再生とは逆に壊死・アポトーシス系での同様の分析を進めるとともに、integrins、cadherinsなど接着分子について併せて検討を行う予定である。

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Published: 2011-06-16   Modified: 2016-04-21  

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