2010 Fiscal Year Annual Research Report
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21770040
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| Research Institution | Nagoya University |
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Principal Investigator |
笹部 美知子 名古屋大学, 大学院・理学研究科, 特任助教 (00454380)
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| Keywords | 植物 / 細胞分裂 / 細胞質分裂 / フラグモプラスト / 細胞板 / MAPキナーゼ / サイクリン依存性キナーゼ / キネシン様タンパク質 |
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| Research Abstract |
本研究では、植物に特異的な細胞分裂制御因子であるMAPキナーゼカスケードを基軸として、植物の細胞分裂の制御に関わる新奇因子の同定を試みる。キネシン様タンパク質、NACK1とMAPKカスケードから成るNACK-PQR経路は、植物の細胞質分裂を制御する中心の制御系である。NACK-PQR経路は、NACK1とMAPKカスケードの最初の酵素であるNPK1 MAPKKKが直接結合することにより活性化される。この活性化は細胞質分裂時に特異的であるが、NACK-PQR経路を構成する全てのタンパク質は中期以前にも存在しているので、この特異的な活性化を制御するメカニズムの存在が予想されていた。我々は、この制御にサイクリン依存性キナーゼ(CDK)が関与している可能性を見いだした。生体内で、NPK1とNACK1はCDK活性に依存してリン酸化されており、このリン酸化は両タンパク質の結合を阻害した。細胞質分裂異常を示すAtNACK1/HINKEL(NACK1のシロイヌナズナホモログ)の変異体において、野生型AtNACK1はatnack1変異体の表現型を相補したが、CDKリン酸化サイトにリン酸化ミミック変異を持つAtNACK1はこれを相補することが出来なかった。これらの結果はCDKが、適切な時期までNACK-PQR経路の活性化を抑制する因子として機能していることを示唆している。また、CDKによるNACK-PQR経路の抑制を解除する因子を明らかにするために酵母の系を用いて解析を進め、NACK1のCDKリン酸化サイトに特異的に結合するフォスファターゼを見つけた。生化学的な解析を進め、このフォスファターゼが、CDKリン酸化NACK1に対して脱リン酸化活性を有していることが分かった。さらに、このフォスファターゼは、NPK1のCDKリン酸化サイトにも結合することが明らかとなり、この分子がNACK-PQR経路の活性化に関与している可能性が強く示唆された。今後、さらに分子機能を解析し、この可能性を検証していく予定である。
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Research Products
(8 results)
