2009 Fiscal Year Annual Research Report
新規サイトカイン インターロイキン35 の歯周組織における役割の検討
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21792134
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| Research Institution | Aichi Gakuin University |
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Principal Investigator |
三谷 章雄 Aichi Gakuin University, 歯学部, 講師 (50329611)
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| Keywords | IL-35 / 歯周組織 / 制御性T細胞 / 歯学 / 免疫学 |
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| Research Abstract |
歯周病は歯周組織における慢性炎症性破壊を特徴とし、T細胞を中心とした免疫応答が関与している。歯周病において、近年注目されているT細胞サブセットであるTh17細胞や制御性T細胞(Treg細胞)が関与することが示唆されており、今後これらのサブセットやそれらに関連したサイトカインの歯周病病態における役割を解明する必要がある。
最近同定されたサイトカインであるIL-35は、Treg細胞から産生され、Treg細胞の持つ調節性の一部を担う重要な抑制性サイトカインであろうと考えられているが、今のところ、歯周病におけるIL-35の役割は全く不明である。そこで、今回、申請者は、歯周病病態での免疫応答におけるIL-35の役割を明らかにすることを目的として、歯周病患者におけるIL-35の同定および産生能の差、歯周病原性細菌により活性化されるT細胞あるいは破骨細胞へのIL-35による抑制効果等の検討を行う予定である。
平成21年度には、IL-35のELISA用にGCFサンプルを回収し、ストックしてきた。今後も回収を続け、十分なサンプル数に達したところで測定する予定である。また、歯周外科処置時に歯肉組織サンプルを採取し、パラフィン包埋切片用にホルマリン固定している。今後、免疫染色によりIL-35産生細胞を同定する予定である。また、一部の歯肉組織サンプルよりTRIZOLを用いてtotalRNAを抽出し、p35およびEBI3のmRNA発現をリアルタイムPCR法にて解析した。
サンプル数はまだ不十分であるが、これまでのところ、健常組織群に比べ、歯周病患者群のp35およびEBI3 mRNA発現が高い傾向にある結果を得ている。今後、各サンプル数を増やすとともに、患者末梢血のTreg細胞におけるp35およびEBI3のmRNA発現やマウス破骨細胞形成系におけるIL-35の影響を検討する予定である。
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