2010 Fiscal Year Annual Research Report
関節形成不全におけるカテプシンKを介したOA発症および進行のメカニズム解明
| Project/Area Number |
21890075
|
|---|
| Research Institution | Tokyo Medical and Dental University |
|---|
Principal Investigator |
武居 真希 東京医科歯科大学, 歯学部附属病院, 医員 (50547445)
|
|---|
| Keywords | 咀嚼筋力低下 / 顎関節形成不全 / 過開口 |
|---|
| Research Abstract |
前年度、咬筋切断により咀嚼筋力を低下させることで顎関節形成不全をもたらす動物実験モデルを確立した。今年度、さらなる比較検討を行った。また、この実験モデルを用いて実施した今年度の研究成果は以下の通りである。
1.顎関節形成不全モデルの下顎頭軟骨の組織学的評価
3週齢雄性Wistar系ラットの両側咬筋を切断し(実験群)、未処置のラットを対照群とした。実験開始3,6週後に屠殺し、脱灰、パラフィン包埋後、Toluidine blue染色を行った。いずれの週齢の実験群において、下顎頭軟骨の厚径が対照群と比較して有意に小さな値を示した。
2.顎関節形成不全モデルに過開口による非生理的負荷を加えた際の組織学的評価
3週齢雄性Wistar系ラットの両側咬筋を切断し、実験開始6週間後に1日3時間の過開口を5日間行った。未処置のラットを対照群とした。Hematoxilin Eosin染色により、組織学的評価を行った。過開口を行った両群では、滑膜における血管拡張、炎症性細胞の浸潤、フィブリンの沈着が認められ、形成不全の顎関節に過開口を行った群において、より顕著な炎症所見が認められた。対照群、顎関節形成不全群においては、炎症所見は認められなかった。
以上より、成長期の咀嚼筋力低下によってもたらされた顎関節形成不全が、顎関節炎の発症、増悪化に関与することが示唆され、さらにそれに伴うOA発症に関与する可能性が考えられた。
今後の展開として、顎関節形成不全モデルに非生理的負荷を加えた際のカテプシンK、MMP-13の発現を組織学的、生化学的に比較検討する予定である。
|
