2023 Fiscal Year Annual Research Report
骨組織の発生・維持・破壊を司る新規メカニズムの解明
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21H03104
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| Research Institution | The University of Tokyo |
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Principal Investigator |
塚崎 雅之 東京大学, 大学院医学系研究科(医学部), 特任助教 (20829527)
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| Project Period (FY) |
2021-04-01 – 2024-03-31
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| Keywords | 骨代謝 / 骨免疫 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
2023年度では、骨に埋没した骨細胞がRANKLを発現し破骨細胞を制御するメカニズムを探索し、骨細胞特異的なエンハンサーと当該領域に結合する転写因子群を同定し、骨細胞の老化や細胞死のシグナルがRANKL発現誘導を介して骨リモデリングの引き金を引くことを解明した（Yan, Tsukasaki* et al., Bone Res 2023）。また、歯周炎の骨破壊において、好中球と骨芽細胞のサイトカインOSMを介した連関が重要であることを見出した（Ando, Tsukasaki* et al., IJOS 2024）。さらに、申請者が確立した骨膜細胞を欠損するマウスモデル（Tsukasaki et al., Nature Communications 2022）を使用し、骨膜細胞が腫瘍の浸潤を抑制することを発見し、現在論文投稿中である。
破骨細胞のシングルセル解析のデータ（Tsukasaki et al., Nature Metabolism 2020）から、破骨細胞分化ステージそれぞれに重要と考えられる新規遺伝子候補のリストを作成し、特に分化の最終段階で発現が上昇する機能未知・未命名の新規遺伝子を同定した。当該因子のコンディショナル欠損マウスでは破骨細胞分化が著しく障害されており、その分子メカニズムを継続して解析中である。
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| Research Progress Status |
令和5年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Strategy for Future Research Activity |
令和5年度が最終年度であるため、記入しない。
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