2023 Fiscal Year Final Research Report
New treatment strategies for periodontal disease and peri-implantitis from the point of Macrophage autophagy abnormality
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21H03131
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Section | 一般 |
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| Review Section |
Basic Section 57050:Prosthodontics-related
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| Research Institution | Okayama University |
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Principal Investigator |
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
窪木 拓男 岡山大学, 医歯薬学域, 教授 (00225195)
大野 充昭 岡山大学, 医歯薬学域, 准教授 (60613156)
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| Project Period (FY) |
2021-04-01 – 2024-03-31
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| Keywords | 歯周病 / マクロファージ / オートファジー / 炎症性サイトカイン / 歯槽骨破壊 |
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| Outline of Final Research Achievements |
This study was conducted to understand the mechanism of alveolar bone destruction formation in periodontitis through host-parasite interactions, from the perspective of autophagy abnormalities in macrophages (Mφ), and to elucidate the mechanism of suppression of inflammatory cytokine production by the autophagy-normalizing peptide P140. In an experimental mouse periodontitis model, significant accumulation of inflammatory macrophages M1 and TNF-α, along with increased autophagy, was observed 10 days after induction of periodontitis. Administration of P140 suppressed all of M1, TNF-α, and autophagy activity. Additionally, in vitro, autophagy activation led to increased expression of inflammatory cytokine genes, suggesting the existence of a mechanism for regulating TNF-α production via autophagy-related genes.
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| Free Research Field |
幹細胞生物学
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| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
歯周病の悪化メカニズムとして，体内に存在するマクロファージの活性化の観点から検討したところ，マウス歯周病モデルではマクロファージの細胞内消化システムであるオートファジーが異常に活性化されていることが明らかになった．オートファジーを抑制する薬剤の投与によって，マクロファージのオートファジーと炎症性物質の産生が抑制され，歯周病症状が改善された．この成果は，これまで歯周病治療の大原則とされてきた感染源の除去だけでなく，生体の免疫細胞の異常活性化を制御することで治療効果が期待できる新しい治療法の開発につながる．
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