Neuronal cell function changes associated with methylmercury-induced variations in redox regulatory factors

2023 Fiscal Year Final Research Report

• Project/Area Number: 21K06572
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Section: 一般
• Review Section: Basic Section 47030:Pharmaceutical hygiene and biochemistry-related
• Research Institution: National Institute for Minamata Disease
• Principal Investigator: Unoki Takamitsu 国立水俣病総合研究センター, その他部局等, 主任研究員 (00742868)
• Project Period (FY): 2021-04-01 – 2024-03-31
• Keywords: メチル水銀 / 超硫黄分子 / レドックスバイオロジー

Outline of Final Research Achievements

The toxicity of methylmercury (MeHg) is believed to involve the modification of thiol groups in cellular proteins. Recent studies suggest that the supersulfidation of protein thiol groups has an aspect of protein function regulater. However, the exact effects of MeHg exposure on protein supersulfidation are poorly understood. We　examined the alterations in protein supersulfidation in neurons following exposure to MeHg and identified several proteins that exhibited reduced supersulfidation. This indicates that specific proteins may be reduced in supersulfidation by MeHg in neurons. Further study is required to understand the impact of these changes on MeHg toxicity.

Free Research Field

毒性学

Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements

我が国はメチル水銀 (MeHg) による公害として水俣病を経験し、多大な爪痕を残した。現代も環境中で微生物の活動により産生されるMeHgが生物濃縮を介し魚介類へ蓄積される。人々は日常的にこれを摂取するため、MeHgによる健康影響は世界的な懸念事項であり、その毒性機序の解明は重要な研究課題である。MeHgによる生体影響の引き金となる機序の解明を目指して、MeHg曝露神経細胞中のタンパク質における超硫黄化の変動を解析した。その結果、本実験条件下において特異的なタンパク質の超硫黄化が減少した。この変動がもたらす細胞機能変化を探求することはMeHg毒性機序の理解につながると期待される。