Elucidating muscle Atrophy via endoplasmic reticulum stress

2023 Fiscal Year Final Research Report

• Project/Area Number: 21K06860
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Section: 一般
• Review Section: Basic Section 49010:Pathological biochemistry-related
• Research Institution: Osaka Institute of Technology
• Principal Investigator: Fujita Hidetoshi 大阪工業大学, 工学部, 准教授 (90571802)
• Project Period (FY): 2021-04-01 – 2024-03-31
• Keywords: 筋萎縮 / 小胞体ストレス / 加齢 / 遺伝子改変マウス

Outline of Final Research Achievements

In recent years, diseases of the locomotor system that decrease muscle mass and strength with age have become a problem in Japan. In this study, we generated and analyzed muscle-specific synoviolin knockout mice (KO mice), and found that deletion of synoviolin causes muscle atrophy. We performed histological analyses such as HE staining. In addition, DNA microarray analysis was performed to elucidate the molecular mechanisms. Based on the obtained data, we analyzed the genes and pathways that could explain muscle atrophy, and identified candidate genes.

Free Research Field

病態医化学

Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements

近年、日本人の平均寿命が著しく延び、このような超高齢化に伴って、介護が必要となる高齢者が増え、単に長生きをするだけでなく、いかに健康に生活できる期間（健康寿命）を伸ばすかが大きな課題である。現在、日本では超高齢社会を迎え、加齢に伴う筋量や筋力が減少する運動器疾患が問題になりつつある。しかしながら、加齢性筋委縮のメカニズムはいまだ不明な点が多い。本研究では、小胞体ストレスの観点から、筋萎縮のメカニズムの解明を試みた。その結果、筋萎縮に関わる分子メカニズムを説明しうる経路を見出した。今後、詳細な解析を行うことで、筋萎縮が生じるメカニズムの一端が明らかになる可能性がある。