形質細胞様樹状細胞の免疫寛容原性に基づくがん免疫抑制機構の解明

2023 Fiscal Year Annual Research Report

• Project/Area Number: 21K07245
• Research Institution: University of Miyazaki
• Principal Investigator: 高木 秀明 宮崎大学, 医学部, 客員研究員 (10719628)
• Project Period (FY): 2021-04-01 – 2024-03-31
• Keywords: 形質細胞様樹状細胞 / がん免疫応答

Outline of Annual Research Achievements

本年度では、2.「pDCsのSiglec-Hを介するがん免疫応答制御」について、担がん野生型マウスを対照として、担がんSiglec-H欠損マウス/pDCs特異的消失マウスのがん特異的T細胞応答、がん組織浸潤免疫細胞制御効果、がん進展制御効果を解明した。具体的には、以下の通りである。2-1) がん特異的T細胞分裂誘導能を解析した結果、担がん野生型マウスを対照として、担がんSiglec-H欠損マウスでは増強、pDCs特異的消失マウスでは減弱が認められた。2-2) がん特異的細胞傷害性T細胞（CTL）誘導能を解析した結果、担がん野生型マウスを対照として、担がんSiglec-H欠損マウスでは増強、pDCs特異的消失マウスでは減弱が認められた。2-3）がん特異的Treg細胞誘導能を解析した結果、担がん野生型マウスを対照として、担がんSiglec-H欠損マウスでは減弱、pDCs特異的消失マウスでは増強が認められた。2-4) がん組織浸潤免疫細胞制御効果を解析した結果、担がん野生型マウスを対照として、担がんSiglec-H欠損マウスではTILsとDCsの浸潤促進およびTreg細胞と骨髄由来抑制細胞（MDSCs）の浸潤抑制、pDCs特異的消失マウスではTILsとDCsの浸潤抑制およびTreg細胞とMDSCsの浸潤促進が認められた。2-5) 抗がん進展効果を解析した結果、担がん野生型マウスを対照として、担がんSiglec-H欠損マウスではがん進展抑制、pDCs特異的消失マウスではがん進展促進が認められた。