The research for the pathogenesis of radiation pneumonitis to develop new treatment to supplement glucocorticosteroid

2023 Fiscal Year Final Research Report

• Project/Area Number: 21K08212
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Section: 一般
• Review Section: Basic Section 53030:Respiratory medicine-related
• Research Institution: Tokai University
• Principal Investigator: Ito Yoko 東海大学, 医学部, 准教授 (90286451)
• Project Period (FY): 2021-04-01 – 2024-03-31
• Keywords: 急性肺障害 / グルココルチコイド / 上皮バリア機能 / 上皮創傷治癒

Outline of Final Research Achievements

The TNFa-induced barrier dysfunction in rat alveolar epithelial cells was restored by glucocoricoids (GCs), and the mechanism was suggested to be the inhibition of myosine light chain kinase expression → inhibition of myosine light chain phosphorylation → aggregation of zonula occludens-1 in the intercellular spaces. These results were published in PLOS ONE.
The mechanism by which GCs delays wound repair of alveolar epithelial cells is still under investigation, as we have not found any factors involved in the prolonged wound healing derived from alveolar epithelium.

Free Research Field

急性肺障害

Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements

急性呼吸窮迫症候群や間質性肺炎急性増悪といった難治性急性肺障害に対する薬物療法は確立されたものがなく、予後不良な疾患である。グルココルチコイドが経験的に投与されるが、急性期にはある程度効果があるが、長期的な効果は限定的で、長期投与による合併症も問題になる。私たちの今回の検討では、上皮バリア機能にはプラスに働くものの、上皮傷害の修復にはマイナスに働くことが証明された。そこで、今後は、グルココルチコイドのプラスの面は生かして、マイナスの面を補うことのできる因子を見つけることによって、難治性急性肺障害の治療法の開発につなげたいと考えている。