2023 Fiscal Year Annual Research Report
Development of the strategy to improve sarcopenia in streptozotocin-treated mice by modulation of amino acids in the white muscle.
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21K08583
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| Research Institution | Keio University |
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Principal Investigator |
宮下 和季 慶應義塾大学, 医学部(信濃町), 講師(非常勤) (50378759)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
久保 亜紀子 神戸大学, 医学研究科, 特命講師 (50455573)
木内 謙一郎 慶應義塾大学, 医学部(信濃町), 講師 (50528578)
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| Project Period (FY) |
2021-04-01 – 2024-03-31
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| Keywords | 間欠絶食 / 身体能力 / サルコペニア |
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| Outline of Annual Research Achievements |
72時間間欠絶食(72hIF)後の代謝改善効果の解明のため、ミトコンドリア活性化ならびに脂肪燃焼促進に関与する遺伝子の発現を検討した。間欠絶食に伴う代謝変容が, 筋肉や脂肪組織のミトコンドリアを活性化して脂肪燃焼を促進するとの仮説を検証した。間欠絶食による運動耐容能の改善や、血圧への影響, また筋肉, 白色脂肪, 褐色脂肪, 肝臓, 腸管, 腎臓における組織リモデリング, ミトコンドリア活性化(定量的PCR法), 代謝産物の変動 (メタボローム)を観察し、また間欠絶食前後でのその時間経過を追うことで、間欠絶食が全身に与える影響を詳細に解析した。
72hIF 4サイクル終了時点で、耐糖能に加えトレッドミルで評価した持久力が改善した。ミトコンドリアを活性化し脂肪燃焼を促進する、脱共役タンパクUCP3や甲状腺ホルモン変換酵素DiO2等の発現が亢進し、ミトコンドリアが肥大していた。観察期終了後も, IF群で骨格筋の脂肪燃焼系遺伝子の発現亢進を認め、 耐糖能と持久力の改善が継続した。絶食マウス骨格筋のメタボローム解析では, ケトン体, Lカルニチン,分枝鎖アミノ酸が増加した。
以上、72hIF終了後4週間にわたり骨格筋の脂肪燃焼遺伝子群の発現が亢進しており、72hIFに伴うミトコンドリア関連遺伝子の持続的な発現変化が、間欠絶食による体重抑制ならびに耐糖能改善と持久力向上に寄与すると示唆された。
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