2023 Fiscal Year Research-status Report
全身麻酔薬が生体脊髄細胞のシナプスレベルでNMDA受容体に及ぼす影響
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21K08984
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| Research Institution | Kumamoto Health Science University |
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Principal Investigator |
野中 喜久 熊本保健科学大学, 保健科学部, 准教授 (70259745)
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| Project Period (FY) |
2021-04-01 – 2025-03-31
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| Keywords | NMDA受容体 / 全身麻酔薬 / キセノン / シナプス |
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| Outline of Annual Research Achievements |
ガス麻酔薬のキセノン（Xe）は、他の静脈麻酔薬や揮発性麻酔薬よりも麻酔作用の速い導入と覚醒が特徴で、しかも他の全身麻酔薬の使用がためらわれる高齢者や妊婦などに対して副作用の少ない理想的な麻酔薬である。興奮性グルタミン酸（Glu）のシナプス伝達において、XeがGlu受容体のサブタイプAMPA/KAにいかなる影響を及ぼすかについては論文で既に発表している（Nonaka et al. J Physiol. 2019）。もう1種類のGlu受容体サブタイプであるNMDA受容体は鎮痛作用の伝達やシナプスの可塑性に関与するとされているが、その受容体電流が小さく記録技術の困難さから、今日まで詳細な検討は行われていなかった。
本研究では痛み（内臓痛覚）を上位中枢へ伝導する求心性第２次知覚神経細胞である脊髄背側交連核（SDCN）神経細胞のシナプス・ブートン標本を用い、NMDA受容体を介する自発性と活動電位依存性の興奮性シナプス後電流（s/eEPSCNMDA）のkinetics解析と、これを指標にしてXeの麻酔作用発現機序について検討した。その結果、XeはGlu遊離をシナプス前神経終末部で強く抑制するが、後膜の受容体の親和性には影響を与えなかった。先行研究のGABA系の結果も含めるとXeのシナプス伝達抑制機序はGABA系への抑制がGlu系に比較して弱いためと考えられる。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.
Reason
実験は概ね終了しているが、論文作成に時間がかかっている。
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| Strategy for Future Research Activity |
論文投稿中であるが、リバイスに苦戦しており、追加実験等が必要かもしれない。急いで対応したい。
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| Causes of Carryover |
論文投稿費および追加実験費用として次年度まで計画を延長した。
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