2021 Fiscal Year Research-status Report
抗癌標的分子GGCT阻害によるグルタチオン関連分子変動の網羅的解明
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21K09342
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| Research Institution | Shiga University of Medical Science |
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Principal Investigator |
影山 進 滋賀医科大学, 医学部, 講師 (50378452)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
富田 圭司 滋賀医科大学, 医学部, 非常勤講師 (30640148)
茶野 徳宏 滋賀医科大学, 医学部, 准教授 (40346028)
吉田 哲也 滋賀医科大学, 医学部, 助教 (60510310)
窪田 成寿 滋賀医科大学, 医学部, 助教 (80759118)
河内 明宏 滋賀医科大学, 医学部, 教授 (90240952)
草場 拓人 滋賀医科大学, 医学部, 助教 (90847211)
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| Project Period (FY) |
2021-04-01 – 2024-03-31
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| Keywords | γ-グルタミルシクロトランスフェラーゼ / グルタチオン |
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| Outline of Annual Research Achievements |
目的： GGCT(γ-グルタミルシクロトランスフェラーゼ）をノックダウンした場合のγ-グルタミル回路構成酵素(GGT1: Gamma-Glutamyltransferase 1; GCLM: Glutamate-Cysteine Ligase Modifier Subunit; GCLC: Glutamate-Cysteine Ligase Catalytic Subunit;
GSS: glutathione synthetase； OPLAH1: 5-oxoprolinase）のトランスクリプトの挙動を調べること。
方法： 細胞はHeLa, MCF7, PC3, T24, UMUC3, LNCaP, NHDF(normal human dermal fibroblast)を用い、プライマーは TaqMan Gene Expression Assays (FAM) を用いて、定量的PCRを行った。
結果： OPLAHはほとんどの細胞で発現低下を示し、GCLM, GCLC, GSSはほとんどの細胞で発現増加を呈した。GGT1は細胞種により結果が不定であった。以上の実験から、GGCT関連酵素の挙動を知ることができた。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.
Reason
γ-グルタミル回路の各酵素の発現の変化を明らかにすることができており、おおむね順調である。
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| Strategy for Future Research Activity |
GGCT阻害下において、γ-グルタミル回路の最も重要な産物であるグルタチオンの挙動と酸化ストレスの変化を調べる予定である。
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| Causes of Carryover |
トランスフェクション試薬や細胞培養用血清など高額試薬について以前から保有していた残余分があったため、新規購入が予定よりも少なかった。次年度においてはこれらの購入を要する見込みである。
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Research Products
(6 results)
