2022 Fiscal Year Research-status Report
Study on the mechanisms of trophoblast syncytialisation: implication for the pathogenesis of preeclampsia
| Project/Area Number |
21K09450
|
|---|
| Research Institution | Hiroshima University |
|---|
Principal Investigator |
工藤 美樹 広島大学, 医系科学研究科(医), 教授 (80241082)
|
|---|
| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
杉本 潤 広島大学, 医系科学研究科(医), 助教 (10315476)
古宇 家正 広島大学, 医系科学研究科(医), 講師 (10794779)
|
|---|
| Project Period (FY) |
2021-04-01 – 2024-03-31
|
| Keywords | 胎盤絨毛細胞 / トロフォブラスト / 合胞体化 / 浸潤 / 妊娠高血圧症候群 / 癒着胎盤 |
|---|
| Outline of Annual Research Achievements |
1. トロフォブラストのシンシチウム化に関する研究
1）トロフォブラストのシンシチウム化を抑制する分子としてsuppressynが同定された。そこでこの分子の発現動態を妊娠高血圧症の胎盤において解析を行った。suppressynの発現は正常妊娠の胎盤において、単核のサイトトロフォブラスト優位に発現が認められた。発現部位は細胞膜と細胞質であった。2）さらに、妊娠高血圧症候群の胎盤ではsuppressynの染色性が低下していた。この結果は、妊娠高血圧症候群の胎盤においては過剰のシンシチウム化が起こりトロフォブラストのアポプト－シスが増強し、胎盤機能の低下をきたす原因と考えられる。
2. トロフォブラストの浸潤に関する研究
1）トリプトファン代謝酵素であるindoleamine 2,3-dioxygenase (IDO) の母体－胎児境界部位での発現動態を解析した。2）正常妊娠では、胎児側の組織である絨毛組織の合胞体トロフォブラスト、間質のマクロファージおよび胎児側の血管内皮細胞に発現が認められた。母体側の組織である脱落膜組織には間質の腺組織の内皮細胞およびマクロファージに発現が認められた。3）母体－胎児境界部位の脱落膜に存在するIDOはトロフォブラストの浸潤を制御している可能性が考えられる。免疫染色により検討を行うと、癒着胎盤においてはIDOの発現が欠損していた。これによりトロフォブラストの浸潤が抑制されないことが癒着胎盤の発症病態と考えられた。
|
| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.
Reason
トロフォブラストのシンシチウム化を制御する可能性のある分子の動態の解析が進んでいる。また、シンシチウム化以外にもトロフォブラストの浸潤を調節する分子の発現移管する解析も行っている。
|
| Strategy for Future Research Activity |
トロフォブラストのシンシチウム化および浸潤に関して解析を進める予定である。さらには、サイトトロフォブラストがシンシチウム化するか、浸潤するかを制御している機序の解明を行う予定である。
|
| Causes of Carryover |
学会に出席しなかったため、旅費を計上していない。実験に使用した抗体、試薬は購入済みのものを使用したため、新規には購入しなかった。
次年度は引き続いてsyncytin、suppressyn、ASCT2、indoleamine 2,3-dioxygenaseの発現動態を解析するために抗体・試薬を購入する。また、トロフォブラストの浸潤制御の解析を行うための培養器具、培養液を購入する。
|
Research Products
(2 results)
