2021 Fiscal Year Research-status Report
卵巣線維化を改善し卵胞閉鎖に抗する新規治療法開発とそのメカニズムの解明
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21K09489
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| Research Institution | The University of Tokyo |
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Principal Investigator |
平池 修 東京大学, 医学部附属病院, 准教授 (20529060)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
浦田 陽子 東京大学, 医学部附属病院, 助教 (20572598)
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| Project Period (FY) |
2021-04-01 – 2024-03-31
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| Keywords | 卵巣 / 早発卵巣不全 / 卵巣がん / 抗悪性腫瘍剤 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
卵巣内での酸化ストレス経路に転写因子Nrf2/Keap1経路および酸化ストレス応答因子が関与することを、これまでにわれわれは研究及び臨床レベルにおいて示してきた。本研究では、老化卵巣や早発卵巣不全症においてみられる組織学的特徴である線維化の形成を酸化ストレスメカニズムから制御することを目指し、ヒト卵巣顆粒膜細胞の初代培養系、培養細胞系およびげっ歯類を用いた実験系で、酸化ストレスを抑制すると卵巣線維化が抑制されるかどうかを検証し、さらに卵巣の線維化形成過程において重要とされるHippo経路とNrf2/Keap1経路とのクロストークを明らかにすることを目標としてきた。
令和3年度においては早発卵巣不全マウスのモデルを作成するためシクロフォスファミド投与の至適化をおこなっていたが、卵子数の減少がみられないことから思うような結果が得られなかった。代わりに卵巣がんモデルマウスに対しシスプラチンーアルギン酸担体を投与する卵巣がん治療モデルを作成し成果を得ることが出来た。また、他にも研究を遂行し、成果は挙げている。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
4: Progress in research has been delayed.
Reason
担当者の交代によるため大いに遅れている。
本研究進捗に関しては、別な研究内容を走らせることで補完をする予定であるが、代替人員の確保をおこない、予定通りの研究も遂行する予定である。
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| Strategy for Future Research Activity |
担当者の交代によるため大いに遅れているが、本研究進捗に関しては、別な研究内容を走らせることで補完をする予定である。
代替人員の確保をおこない、予定通りの研究も遂行する予定である。
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| Causes of Carryover |
担当者の配置転換のため研究内容の見直しを余儀なくされた。
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