2023 Fiscal Year Final Research Report
Exploring glaucoma damage signaling pathways involved in vulnerability by retinal ganglion cells using integrated analysis
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21K09690
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Section | 一般 |
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| Review Section |
Basic Section 56060:Ophthalmology-related
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| Research Institution | Tohoku University |
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Principal Investigator |
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
岡田 眞里子 大阪大学, 蛋白質研究所, 教授 (10342833)
中澤 徹 東北大学, 医学系研究科, 教授 (30361075)
佐藤 孝太 東北大学, 医学系研究科, 助教 (50732327)
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| Project Period (FY) |
2021-04-01 – 2024-03-31
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| Keywords | 緑内障 / 網膜神経節細胞 |
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| Outline of Final Research Achievements |
In this study, we used a simple animal model of glaucoma, a multifactorial disease, in which mice were subjected to optic nerve crush, and two days after crush, eyes were harvested and FACS was performed.
Comparison of RGCs with small cell size before optic nerve crush with those with large cell size suggested that trophic factors such as EGF and NGF were central to the signal in RGCs with large cell size.Comparison of gene expression changes before and 2 days after optic nerve crush suggests that transcription factors such as mp53 and SP1 are central to the signal in RGCs with small cell size and p53 and SP1 in RGCs with large cell size.
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| Free Research Field |
眼科
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| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
緑内障は成人中途失明原因第一位の眼疾患で、今後も緑内障による失明患者数の増加が確実視されている。緑内障の本態は網膜神経節細胞（RGC）の細胞死であるが、現行の治療は眼圧を下降させる治療のみでありアンメットメディカルニーズが存在する。
緑内障では太い軸索を有する大きなRGCが早期から障害され、小さなRGCはミトコンドリア障害に脆弱であることが知られている。本研究では緑内障のシンプルな障害動物モデルを作成し、RGCをセルソータでサイズ別に分取し、大小RGCの細胞死シグナルメカニズムを探索した。本研究成果より緑内障の個別化医療に資する薬剤開発に繋げられる可能性が示唆された。
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