2021 Fiscal Year Research-status Report
腫瘍随伴 Macrophageによる口腔癌化学療法耐性獲得機構の解明
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21K10070
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| Research Institution | Osaka University |
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Principal Investigator |
森田 祥弘 大阪大学, 歯学研究科, 助教 (30590517)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
鵜澤 成一 大阪大学, 歯学研究科, 教授 (30345285)
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| Project Period (FY) |
2021-04-01 – 2024-03-31
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| Keywords | 口腔癌 / 癌薬物療法 / collagen |
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| Outline of Annual Research Achievements |
令和３年度は、マウス口腔癌細胞株であるSq1979細胞を用いて解析を行った。この細胞を10,000,000個/mlになるように調整し、そのうち100μlをC3H/HeNマウスの皮下と舌に接種した。これらの担癌マウスにシスプラチンを尾静脈から投与し、これを週に１回、２週間継続し、腫瘍を切除した。通法にしたがってパラフィン切片を作製し、組織学的検討を行った。
皮下に形成された腫瘍と舌に形成した腫瘍ともにシスプラチン投与群は非投与群に比較して、腫瘍間質が増加し、コラーゲンの発現量も増加していた。さらにCD45陽性の白血球の腫瘍内の流入増加を認め、癌関連線維芽細胞（CAF）のマーカーであるαSMA陽性細胞も増加していた。また、Picro Sirius Red 染色にて線維性collagenの形成を観測したところ、シスプラチン投与群では非投与群に比較し、残存腫瘍周囲に線維性collagenの増生を顕著に認めた。
以上の結果から口腔癌に対する癌薬物療法により、線維性collagenが増加し、腫瘍内の組織構造変化がもたらされていることが明らかとなった。
今後は、この癌薬物療法による腫瘍内の組織構造変化を分子生物学的に解析することで癌の薬物療法耐性獲得メカニズムの解明を目指す。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.
Reason
マウス口腔癌細胞を用いた担癌マウスに対する癌薬物療法の系を確立することができ、今後は予定通り、この動物実験モデルを利用した癌薬物療法耐性メカニズムの解析を行うことが可能となった。
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| Strategy for Future Research Activity |
今後は、動物実験モデルの解析に加え、臨床検体を用いた解析も予定している。
また、癌薬物療法耐性メカニズムの分子生物学的な解析から得られた知見を元に、口腔癌の新規治療法の開発につなげたい。
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